蛋白尿

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蛋白尿范文第1篇

則精傷，精虧血少，血脈不充，運化澀滯，形成血瘀，水液停滯，或腎陽虛，久則陽損及陰，或濕熱久蘊傷陽，致腎陰虧損，或久病引致蛋白從尿中丟失，或因水腫而濫用利尿傷陰之劑形成等等。其形式與機理十分復雜，多數情況下是由感染誘發而加重，即使在臨床緩解期，也常因感染而反復發作，更由于病者氣血陰陽盛衰的差異，而呈頑固纏綿不愈態勢，辯證求因，審因論治，治病求本辯虛實，權衡輕重守病機，探本塑源，獨辟思路以解決治愈頑固性蛋白尿，展示了可喜滿意的效果。

1 扶正驅邪貫全程，貴在輕清消蛋白

辯治蛋白尿的整個過程，固本扶正靈活施，消除蛋白重輕清。在辯證基礎上采用不同治法，脾腎虧虛，精微失固者，在附子理中湯或腎氣丸上加芡實、生牡礪、生龍骨、補骨脂；偏腎虛者，固本腎氣湯加覆盆子、金櫻子、五味子、枸杞子等補腎固攝；對濕熱內蘊，迫精下注者，輕清健脾清熱濕，用萆薢分清飲加希薟草、益母草。由于激素的應用，常見病者既有陰虛癥候，又有濕熱癥狀，其證如油裹面，絞織難分，導致蛋白尿反復加重。治療極為困難，若利其濕熱，則傷其陰份；若滋其陰液，又恐凝其濕熱，斂邪入陰。祛濕用燥熱藥，清熱用寒涼藥。滋陰用補陰藥，方用黃芪萆薢分清飲加味。氣陰兩虛的蛋白尿病者，宜補氣養陰，方用固本腎氣湯加杞子、女貞子、菟絲子等調治。進行綜合調理脾腎，增強先、后天之本的臟腑功能，協調協助其生理功能的抗病能力，恢復正常生理功能杜絕產生蛋白尿之源，在溫中健脾，補腎固攝精氣扶正的同時，清熱燥濕疏風、疏風治血化瘀消蛋白之祛邪法同樣重要，依據辨證可同時應用。若血液中蛋白得以固攝，水腫，蛋白尿則能自行消退，隨之全身癥狀改善，機體恢復正常。

2 辨證求因清濕熱，疏風化瘀消蛋白

蛋白尿常由風、濕、熱毒侵犯人體，致使臟腑功能紊亂、低下而發病。蛋白尿與肺脾腎等功能失調密切相關，上不能治水使肺失治節，肺失調治，中不能運化水濕，脾胃升清降濁功能失職，下不能通調水道，腎主水功能紊亂失去固攝能力，再加上激素長期大量使用，腎之真陰真陽受損，腎氣腎精不固，封藏失職，由此引起腎陽不足或虧虛虧損，形成脾之運化功能失調，以致濕邪困脾，郁而化熱，加上腎氣不足，濕熱排泄艱難，如此濕熱交阻，惡性循環，阻滯三焦氣化之機，或困脾害胃，使中焦不能正常生化，水谷精微無以疏布，以致體內精微物質蛋白從尿中漏，因而產生大量蛋白尿，肺為嬌臟為五臟六腑之華蓋，易受風熱之邪侵襲每發于受風寒外感之正氣不足正氣虛弱之時。

其病因常與喉疾，扁桃腺炎、皮膚瘡傷感染外邪有關，由于衛氣不足，肺氣虛弱，外邪循經而入，濕濁之邪郁而化熱，留戀三焦，以致肺失宣達，脾失運化，腎之關合不利，清陽不升，濁陰不降，水谷精微無以敷布，致使體內精微物質蛋白從尿流失。因此，益氣固表，宣肺利水是治療關鍵之一，肺主一身之氣，氣旺則能祛邪外出，通調水道，邪去水利則濕熱自消，蛋白尿無萌生立足之地，把蛋白尿消除。風熱之邪常易侵襲肺衛而患上呼吸道炎，甚則可見濕疹、皰疹、風疹等邪熱內蘊之象。感染是蛋白尿的一個重要誘因。肺主宣發肅降，肺朝直脈助心行血，肺為水之上源，宣肺利水疏散風熱法是治療蛋白尿的有效方法，獨辟一蹊徑，方用銀翹散加減，選加白蒺藜、澤蘭、希薟草等。腎之經脈上達于肺，肺失宣肅可致風水為患。脾為后天之本，氣血生化之源，脾主運化水谷精微，升清降濁，從而使脾氣得以統攝而制下，腎氣得以充沛而藏精。因此，治脾成為補肺腎，控制蛋白尿流失的重要環節。健脾益氣，升陽舉陷，補脾固腎的同時，必重用黨參、北芪、金櫻子、覆盆子等以益氣固腎，消除蛋白尿常獲取滿意效果。 臨床實踐明示，在應用溫陽利水健脾祛濕法治療效不顯時，配合疏風清熱法，效果明顯提高，隨著感染的控制而治愈蛋白尿。因此疏風清熱法是治療蛋白尿的關鍵之一。腎失封藏是蛋白尿頑固存在的關鍵之一，扶正重滋陰溫陽，陰陽互根互濟，尿蛋白前期丟失者，必然導致腎精不足，故陰虛為病之本。病程日久，陰損及陽，可見陽虛癥候，由于病程長，加之蛋白質的大量丟失，導致機體抗病能力下降，易于被細菌、病毒感染，故疏風清熱控制感染的祛邪方法是治療蛋白尿不可缺少的方法。

臨床實踐一再證明:陰陽互根互濟之學說，用用補腎固攝法，確實能達到溫補腎精，固澀蛋白尿的作用。正常情況下，腎精化血，精充血盈則脈暢。若腎病久則傷精，精虧血少，血脈不充，運行澀滯，形成血瘀，水液停滯，或腎陽虛，久則陽損及陰，或濕熱久蘊傷陽，致腎陰虧損，或病久白蛋白大量從尿中丟失，或因水腫而濫用利尿傷陰之品，致使血容不足而血液粘稠度增高，從而導致血瘀，或陰虛火旺，火灼陰津，灼傷血絡而出血，血離經脈，瘀阻體內而成瘀血，故《讀醫隨筆》說：“陰虛血必滯”。陰虛瘀血亦是導致蛋白尿的原因。久病入絡，因虛致瘀，其蛋白尿特別頑固。治宜利水活血化瘀。方用大黃庶蟲丸加益母草、希薟草、赤芍、澤蘭等。

3 固攝精氣重脾腎，從氣從陽更治血

脾氣虛弱，衛外不固外邪侵，由脾及腎引發腎炎，脾虛氣弱統攝無力，精微下注而成蛋白尿，脾主運化水濕，腎為水臟，均有主持人體水液代謝功能，全賴陽氣之氣化，使水液升清降濁，維持水液代謝的平衡。由于外邪侵襲，脾腎功能失調，水氣盈溢于肌膚，精氣下滲于膀胱而成蛋白尿。故治療要健脾益氣補腎陽，固攝精氣兼活血。方用附子理中湯合真武湯加減，使腎小球損害發生可逆性改變而治愈蛋白尿。脾氣虛弱的頑固性蛋白尿治宜固攝精血，益氣健脾活血。

蛋白尿范文第2篇

病例：李某，女，41歲。2010年9月28日來診。訴5年前因急性腎小球腎炎臨床治愈后，常年蛋白尿，中西藥多方治療不愈。刻診：腰部酸痛，以右側為甚，尿常規示:尿蛋白3，伴右側牙、咽及頭部疼痛，眠差，口臭，常年便稀。觀其舌光紅少苔，診雙尺脈沉細，左關弦細，右關細滑。辯證：肝腎陰虛，虛火上炎。治則：滋陰潛陽，疏利肝膽。方擬知柏地黃丸合小柴胡湯加減：生地15g，熟地15g，山藥18g，山茱萸12g，云苓9g，澤瀉9g，丹皮9g，知母12g，黃柏9g，肉桂3g，柴胡12g，黃芩9g，甘草6g，膽草12g。3劑，隔日一劑，水煎服。10月4日復診，訴服上藥后，牙痛、頭痛止，睡眠改善，口臭除，腹瀉止，大便已趨正常，仍于夜間自覺咽干，有時微痛，腰酸痛減輕，尿常規示：尿蛋白1，脈仍沉細略數，舌紅少苔，陰虛則火旺，虛則補其母，擬方：生地15g，熟地15g，山藥18g，山茱萸15g，云苓9g，澤瀉9g，丹皮9g，知母12g，黃柏9g，肉桂3g，沙參15g，麥冬15g，白芍12g，甘草6g。繼服3劑。10月11日復診時，諸證減輕，尿蛋白呈陰性。后又稍事加減，繼服9付而愈。隨訪至今，未復發。

按：現代醫學認為蛋白尿是各種腎臟病的主要臨床表現，同時蛋白尿又能導致腎臟病逐步發展，臨床多表現病情纏綿。眾所周知，蛋白質是構成人體和維持生命活動的基本物質，現代醫學雖然對減少蛋白尿，延緩腎功能惡化進行了深入的研究和探索，但仍治療方法有限，療效欠佳。在祖國古典醫籍中找不到關于蛋白尿的論述，然而據其臨床常見癥候，基本可歸屬于“尿濁”、“水腫”、“虛勞”、“腰痛”等病證中。《素問?金匱真言論》曰：“夫精者，生之本也，宜藏不宜泄”。《素問?六節臟象論》又云：“腎者主蟄，封藏之本，精之處也”。《素問?上古天真論》亦曰：“腎者主水，受五臟六腑之精而藏之”。綜而論之，祖國醫學對于“精”、“精微”、“精氣”的重視及諸多論述與現代的蛋白質多有相似之處。故現代中醫認為蛋白尿一病當屬中醫“精氣下泄”范疇，臨床所見，雖外感、內傷諸多病因皆可導致精氣下泄，且可涉及肺、脾、肝、腎等多個臟腑，然總不離乎腎，所以臨證多以腎虛為本，辨治常以固攝為要。

本案患者曾有腎炎病史，久病纏綿，致使濕熱濁毒擾動精室，精氣失固而下泄，久之腎精匱乏，則見腰府酸痛；精血同源，精氣不足則肝血失養，肝乃疲極之本，體陰而用陽，體用失當，則肝膽之氣橫逆克脾犯胃，故見便稀、口臭等脾不升清，胃失降濁之征；牙、咽及頭部疼痛皆因肝腎陰虛，陰不潛陽，虛陽循經上擾所致，舌脈亦為佐證。正如明代醫家趙養葵云：“夫命門之火，乃水中之火，相依而永不相離也。火之有余，緣真水不足也。毫不敢去火，只補水以配火，壯水之主以制陽光”。故筆者頭診擬知柏地黃丸加膽草以滋陰潛陽為主，兼以泄腎中濕熱濁邪為輔；合小柴胡湯者，調和樞機，以復脾胃升降之職也；唯取肉桂一味，僅以3克之量于眾多滋陰清熱之藥味中，取其陽中求陰、引火歸元之意也。二診，患者上炎之火得以平息，脾胃氣機趨于調和，遂減小柴胡；經云：“虛則補其母”，再以沙參、麥冬之屬以滋水之上源。綜觀方中諸味，滋陰潛陽，陰血得養則肝復體用，氣機調和，胃才得以“游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調水道，下輸膀胱，水精四布，五經并行”。至此，五臟歸于平和，陰平陽秘，是以雖不曾專用固腎澀精之品，而腎自復封藏之本也。

蛋白尿范文第3篇

老李今年60歲，三個月前因尿中泡沫較多去醫院就診，經檢查發現尿蛋白呈陽性，醫生懷疑他得了“腎炎”，建議其注意休息并給予降蛋白尿、護腎等治療。然而，經過一段時間的休息和治療后，老李的尿蛋白仍呈陽性，且逐漸感到腰酸乏力，面色也不如以前紅潤，血常規檢查發現有貧血，醫生遂建議他到血液科做進一步檢查。老李感到很困惑，尿中有蛋白，為什么要看血液科呢？抱著將信將疑的態度，老李來到血液科，醫生在對老李的血液、尿液、骨髓和骨骼系統進行了全面檢查之后，確診他患了一種血液系統疾病――多發性骨髓瘤。

醫生的話

引起蛋白尿的原因很多，有些是泌尿系統病變引起，也有相當一部分是因其他臟器病變累及腎臟所致。其中，血液系統的一種疾病――多發性骨髓瘤是引起成人，特別是中老年患者蛋白尿的一個重要原因。

多發性骨髓瘤是一種血液系統惡性腫瘤性疾病，它是惡性漿細胞病中最常見的一種。惡性漿細胞無節制地增生、廣泛浸潤，大量單克隆免疫球蛋白的出現和沉積，引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血癥、高黏滯血癥、腎功能不全等一系列臨床表現。本病患者的發病年齡一般較大，較集中在50～60歲的成人，男性患者稍多于女性。

多發性骨髓瘤的6大特征

多發性骨髓瘤的臨床表現多種多樣，有時患者的首發癥狀不典型，很容易誤診或漏診。建議廣大中老年人當出現以下癥狀時，應引起高度重視，及時去醫院就診。

⒈骨痛多發性骨髓瘤的骨骼病變常是多發性的，骨痛是其主要表現。一般疼痛程度不一，早期常是輕度、暫時的疼痛，隨著疾病進展，可以變為持續而劇烈的疼痛。若疼痛突然加劇，常提示發生了病理性骨折，胸椎或腰椎的壓縮性病理性骨折還會造成截癱。

⒉貧血和出血傾向本病貧血程度不一，一般疾病早期貧血較輕，晚期較重。出血傾向也不少見，程度一般較輕，以黏膜滲血和皮膚紫癜為主。

⒊腎功能損害這是本病的特征性表現，常表現為蛋白尿、管型尿或鏡下血尿，易被誤診為“腎炎”。腎功能衰竭是多發性骨髓瘤患者死亡的主要原因之一。在大多數情況下，腎功能衰竭是慢性、漸進性的，但少數情況下可發生急性腎功能衰竭。

⒋反復感染多發性骨髓瘤患者易感染，以肺炎球菌性肺炎多見，其次是泌尿系統感染和敗血癥，病毒感染中以帶狀皰疹多見。

⒌高鈣血癥高鈣血癥可引起頭痛、嘔吐、多尿、便秘，重者可致心律紊亂、昏迷甚至死亡。

⒍其他表現血黏度增高、高尿酸血癥、肝脾腫大等也是本病的常見表現。

特別提醒

多發性骨髓瘤是一種非常容易被誤診的疾病，患者常被誤診為慢性腎炎、營養性貧血、再生障礙性貧血、老年

蛋白尿范文第4篇

入院后給予皮下注射胰島素,同時給予抗高血壓藥物和低蛋白飲食+開同(α-酮酸)等治療。2周后血糖控制在6.7～8.6mmol/L,血壓明顯下降,水腫基本消失,好轉出院。出院后除胰島素降糖及控制血壓藥物之外,繼續指導患者進行低蛋白飲食+開同治療。3月后復診,各項化驗結果有改善。

病例點評:

糖尿病腎病是糖尿病的重要慢性并發癥之一,近年來我國糖尿病及糖尿病腎病的發病率在顯著上升,必須重視其防治。而蛋白尿是糖尿病腎病發生發展的重要標志,一旦發生蛋白尿,如不能及時終止,腎臟損害速度會進一步加快,蛋白尿的逐漸升高預示著腎功能的不斷惡化。

低蛋白飲食是控制糖尿病腎病的基礎

臨床上對于糖尿病腎病蛋白尿的治療,通常只注重積極控制血糖、血壓和血脂,同時配以ACEI或ARB降低腎小球跨膜壓力,而低蛋白飲食卻常常被忽略,主要原因在于內分泌科醫生沒有充分認識到低蛋白飲食對控制腎病進展的重要性。而高蛋白飲食會增加腎小球濾過率、腎血漿流量,腎小球通透性增加,直接引起腎功能損傷。通過限制蛋白攝入,可阻斷蛋白尿形成過程的核心環節,避免了腎小球的高灌注和高濾過,降低蛋白尿,延緩腎小球硬化和腎功能衰竭。所以說,低蛋白飲食是控制糖尿病腎病進展的基礎治療手段。而配合開同,則能更加有效的延緩腎臟的損害。

減少蛋白尿排泄,有效延緩糖尿病腎病

單純低蛋白飲食容易導致營養不良,若想在控制蛋白攝入的同時避免營養不良,就必須采用開同+低蛋白飲食聯合治療的方案。

1.開同的組成:開同是α-酮酸和必需氨基酸的復合制劑,除4種α-酮酸外,還含有一種α-羥酸(羥-蛋氨酸)和5種必需氨基酸。α-酮酸在體內通過相應轉氨酶轉化成對應的必需氨基酸,同時還可降低血尿素氮,改善氮質血癥。每片開同還含有50毫克鈣,有助于糾正鈣磷代謝紊亂。

2.減少蛋白尿:開同本身可以通過多種途徑起到減少蛋白尿的作用:(1)開同的主要補充成分為支鏈氨基酸,許多研究表明,支鏈氨基酸不引發腎臟高濾過,直接減少蛋白尿。(2)腎病患者的蛋白質降解和支鏈氨基酸氧化增加,而合成降低。在充分保證熱量條件下給予開同+低蛋白飲食,機體將會適應性增加蛋白質合成,減少氨基酸氧化及蛋白質降解,調整蛋白質代謝,間接治療蛋白尿。(3)腎臟病變時腎小管轉運功能改變,使小管重吸收功能降低,尿中支鏈氨基酸排泄增加,產生蛋白尿。酮酸可改善腎小管轉運功能,使腎小管對支鏈氨基酸的重吸收功能增強,從而降低尿中支鏈氨基酸的排泄量,減少蛋白尿。

多項研究顯示,開同合并低蛋白飲食治療蛋白尿療效確切,提示開同具有獨立的降蛋白尿作用。現在,ACEI治療蛋白尿已基本成為臨床的公認方法,但如能合并開同和低蛋白飲食,則效果更佳。研究顯示:單純低蛋白飲食減少蛋白尿17%,單純ACEI治療蛋白尿減少19%,兩者合用可使蛋白尿降低63%。

蛋白尿范文第5篇

1統計學方法

采用SPSS13.0軟件包。計量資料以均數加減標準差(x珋±s)表示，組間比較t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

2．1療效比較治療6個月后，兩組患者的血壓均較治療前有明顯下降(P＜0.01)，A、B兩組間比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組治療后24h尿蛋白總量均顯著下降(P＜0.01)，A組比B組下降更明顯，兩組比較，差異有統計學意義(P＜0.01)。見表1。

2．2不良反應A組出現3例頭痛、面紅，B組出現2例頭痛、面紅，均未影響治療。

3討論

高血壓是常見的心血管疾病。血壓持續升高，會引起腎小球內高灌注、高壓力、高濾過的“三高”狀態，從而損害腎小球和濾膜的屏障功能，導致蛋白尿出現，肌酐(Scr)增高。尿蛋白排泄量可以作為發生高血壓及高血壓進展的預測因素之一。因此，有效控制血壓，使血壓達標，及早干預蛋白尿，能夠延緩腎臟疾病，對于改善高血壓患者的預后有著重要意義。

厄貝沙坦屬于血管緊張素受體拮抗劑(ARB)類藥物，主要通過雙重機制來實現降壓效應。一方面可選擇性地阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)1型受體(AT1)，與該受體結合后完全阻斷AngⅡ的直接縮血管作用，降低外周血管阻力;另一方面，激活AT2后，通過內皮細胞來源的緩激肽和前列腺素的釋放介導.O的生成，使血壓達標。該類藥物對腎小球出球小動脈擴張作用大于入球小動脈，可降低球內高壓，減少蛋白尿的濾出。另外，AngⅡ能夠增大腎小球濾過膜的孔徑，而ARB類藥物可以阻斷這一作用，改善濾過膜對蛋白的選擇和濾過膜通透性，減少尿蛋白濾過，降低蛋白尿。厄貝沙坦可以明顯降低蛋白尿的發生，對糖尿病患者的腎臟保護具有重要的意義。

左旋氨氯地平屬于長效鈣通道拮抗劑，主要通過阻滯細胞膜鈣通道，阻止鈣離子跨膜進入細胞，舒張血管平滑肌細胞，擴張血管平穩，減少因快速血管擴張導致的不良反應。其擴張入球小動脈作用強于擴張出球小動脈。近年來有大量試驗證明，只要把血壓降低到目標值，二氫吡啶類鈣拮抗劑肯定對腎臟有保護作用。Hasebe的研究比較了硝苯地平控釋片聯合ARB與ARB單藥加量對尿白蛋白排泄率(UAE)的影響。結果顯示，治療16周后，硝苯地平控釋片聯合ARB能夠更有效降低UAE，從而達到保護腎功能的目的。