肺動靜脈瘺

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肺動靜脈瘺范文第1篇

【關鍵詞】肺動靜脈瘺；發病機制；相關基因

【中圖分類號】R445 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）01-0025-02

肺動靜脈瘺（pumonary arteriovenous malformations， PAVM）是指肺動脈血液不經過肺泡直接流入肺靜脈使血液循環異常，進而引起血氧不足、肺動脈高壓等多種疾病，甚至危及生命。PAVM的發病率大約是2～3/100000，多數病例都在30歲之前發病[1]。

PAVM的發病機制目前仍不明確。本文主要從致病機理出發，對近年來文獻中報道的血管發育過程及其相關基因和伴有PAVM的其他血管疾病及其相關基因加以闡述，詣在探索和發現可能與PAVM發生相關的基因，為今后PAVM發病機制的研究提供有利信息。

1 血管發育過程及其相關基因

1.1 血管發育過程

在胚胎形成早期，血管系統的發育經歷兩個階段。第一階段首先是來源于中胚層的部分細胞分化為成血管細胞，成血管細胞聚集成初級血島，血島內部細胞分化成造血干細胞，血島外部細胞分化成前內皮細胞，前內皮細胞進而形成初級毛細血管叢進入第二階段。在第二階段初級毛細血管叢進一步完善為有功能的孔徑大小不一的毛細血管網絡，動脈和靜脈起源于同一時間的初級毛細血管叢[2]。如果在血管的胚胎發育過程中出現異常，形成的血管之間交通集聚，并趨向于融合在一起就可產生動靜脈瘺。

1.2 血管發育相關基因

有多種細胞因子共同參與和調節整個血管發育過程，這些細胞因子及其受體/配基基因發生改變將直接影響血管發育的結果。

1.2.1 血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）

VEGF包括VEGF-A、VEGF B、VEGF C和VEGF D，其受體VEGFRs包括VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3。VEGF-A是血管生成早期最重要的調節子之一，研究發現在VEGF-A敲除的小鼠晶胚中血島、內皮細胞和脈管形成失敗，單個VEGF-A等位基因的缺失會導致晶胚死亡[3]。VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3失活或缺失都會導致血島和血管形成失敗進而小鼠晶胚模型死亡[4]。

1.2.2 Tie受體

Tie受體家族包括Tie-1和Tie-2。在Tie-1基因缺失的小鼠晶胚中，內皮細胞遭到破壞，使晶胚發生水腫、出血進而死亡。在Tie-2基因缺失的胚胎模型中，內皮細胞聚集成不成熟的血管網，缺乏內皮細胞和血管周細胞相互接觸的能力，這種能力對維護血管結構的穩定性是必需的[5]。

1.2.3 轉移生長因子-β（transfer growth factor-β， TGF-β）及其受體

TGF-β以三種形式存在：β1、β2和β3， 其受體存在于細胞表面，有RⅠ、RⅡ和RⅢ三種類型。在小鼠胚胎形成時，TGF-β在多種組織中都有表達，包括前內皮細胞和前造血干細胞。TGF-β1基因失活小鼠胚胎在妊娠中期死亡，原因可能是脈管系統和造血系統異常，雖然在原始初級細胞分化成內皮細胞時是正常的，但是在隨后的內皮細胞分化成毛細血管網時會使血管壁不完整。在TGF-β受體Ⅱ缺失小鼠模型中可以觀察到相似結果，說明TGF-β信號對維護血管壁的完整性是非常重要的[6 ，7]。

1.2.4 血小板源性生長因子（platelet-derived growth factor B，PDGF-B）

在血管發育過程中，PDGF-B表達在動脈和脈管芽中的內皮細胞上，其受體PDGFR-β則表達在動脈、細動脈和毛細管中的血管周細胞上。PDGF-B或PDGFR-β失活可導致血管周細胞減少和內皮細胞增加，使血管壁擴張變脆，在胚胎晚期可發生致命性出血[8]。

2 伴有PAVM的血管疾病及其相關基因

2.1 遺傳性毛細血管擴張出血（hereditary hemorrhagic telangiectasia， HHT）及其相關基因

在先天性PAVM中，大約47%～80%同時存在HHT，另外，約20%以上的HHT患者并發PAVM，尤其在HHT1中PAVM的發生率更高[9]。這提示PAVM和HHT關系密切，HHT致病相關基因也可能與PAVM有關。

HHT是一種常染色體顯性的血管發育異常性疾病。臨床表現為皮膚粘膜出血和肺部、腦部、腎臟等臟器動靜脈異常。學者們根據近年來研究發現的HHT相關基因把HHT分為三類：HHT1、HHT2和HHT3。HHT1類相關基因是endoglin基因，在染色體9q34.1上[10]；HHT2類相關基因是ALK1（ ACVRL1）基因，在染色體12q11-14上[11]；2005年Cole等發現HHT3類相關基因在染色體5q31.5-32上，具體基因名稱還未確定[12]。

HHT相關基因endoglin和ALK1都主要表達在內皮細胞上，在TGF-β信號通路中扮演重要角色。ALK1屬于TGF-βRI型受體，與TβR-1競爭結合TGF-β1和TGF-β3。endoglin屬于TGF-βRⅢ型受體，與ALK1相似可與TGF-β1和TGF-β3結合。

2.2 腦部血管畸形（cerebral cavernous malformations， CCM）及其相關基因

有報道在非HHT的PAVM中可伴隨有CAVM的存在，這提示PAVM和CCM可能存在著內在關系， CCM的相關致病基因可能與PAVM的發生有關。

CCM是一種發生在中樞神經系統的血管異常性疾病，包括多處血管梗塞和擴張。主要臨床表現有持續性頭痛、癲癇、顱內出血和中風等。目前已經發現的相關致病基因有三個，分別是在染色體7q11.2-21上的CCM1類相關致病基因-----KRIT1基因，大約40%的的CCM患病家系與該基因相關；染色體7p15-13上的CCM2類相關致病基因-----MGC4607基因，該基因突變可發生在大約20%的CCM患病家系病例中；染色體3q26.1上的CCM3類相關致病基因------PDCD10基因，大約40%的CCM患病家系與該基因相關。

KRIT1基因含有兩個功能性結構域使KRIT1起到一個橋梁作用，連接纖維-肌動蛋白和參與細胞結構與信號轉導的膜蛋白相關分子。在KRIT1基因缺乏的CCM1中，可能缺乏對血管形成過程中細胞外型和細胞支架的調節作用而導致結構異常 [13]。

3 總結

總之，人體的整個血液循環系統是遍布全身的，所表現出來的血管疾病更是多種多樣，PAVM是一種肺部的血管異常性疾病，其發病機制仍不清楚。通過對人類血管發育過程及其相關細胞分子和其他血管疾病及其相關基因的了解，拓寬了我們研究PAVM發病機理的思路，對今后進一步探索和發現與PAVM發生相關的易感基因具有重要意義。

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肺動靜脈瘺范文第2篇

1臨床資料

本組6例，男、女各3例，年齡14～48歲。1例無自覺癥狀，5例有心悸、氣短及呼吸道癥狀。心臟雜音位于胸骨左緣2～4肋間，Ⅱ～Ⅳ級，3例為連續性雜音，3例為收縮期雜音，其中1例心尖部還可聞及收縮期雜音，均無明顯脈壓差增大及周圍血管征。

ECG：3例為左室大，1例為雙室大，1例為正常心電圖，1例有室性早搏。

超聲心動圖：1例術前檢查顯示為冠狀動脈—肺動脈瘺、冠狀動脈起源異常。2例診斷為動脈導管未閉，2例診斷為室間隔缺損。1例診斷為心包囊腫。

X線檢查：例1示肺血多、主動脈節大，術前誤診為動脈導管未閉；例2及例3示肺動脈段突出，左四弓向左下延伸，誤診為室間隔缺損；例4示右室前壁有囊性腫物誤診為心包囊腫；例5肺血多、肺動脈段突出，左4弓膨隆，結合臨床診斷為冠狀動脈瘺；例6結合臨床診斷為冠狀動脈—肺動脈瘺及二尖瓣關閉不全。

心導管檢查：例1肺動脈水平由左向右分流，誤診為動脈導管未閉，手術證實為右冠狀動脈—肺動脈瘺；例2心室水平由右向左分流，考慮為室間隔缺損，手術證實為右冠狀動脈—右室瘺；例3心室水平由左向右分流，術中所見為左冠狀動脈—左房瘺；例5右室及主動脈水平由左向右分流，經升主動脈選擇性冠狀動脈造影，證實為右冠狀動脈—右室壁夾層瘤瘺。

手術方法：例1及例3行單純冠狀動脈瘺管結扎術；例2行瘺管下方褥式縫合術；例4及例5在體外循環下、行冠狀動脈瘺心內修補術；例6在體外循環下行心內修補及冠狀動脈搭橋術。除例6在術后第2天發生心室顫動、搶救無效死亡，其他患者術后恢復順利，心臟雜音消失，無心律失常及心肌缺血心電圖改變。均痊愈出院，隨訪10～21年均從事正常工作及生活。

2討論

冠狀動靜脈瘺是一種臨床少見的心臟畸形，其臨床表現與其它心臟病畸形極易混淆，除非術前進行冠狀動脈造影檢查，術前很難明確診斷，本組只有1例術前明確診斷。

多數患者心前區可聞及Ⅱ～Ⅳ級連續性雜音，其特點是雜音并不局限于2～3肋間，不向左鎖骨下傳導。雜音最響部位與動脈瘺進入心腔的部位有關。右心室瘺的雜音以胸骨左緣稍低位影響，右心房瘺以胸骨右緣2肋間最響，肺動脈瘺或左心房瘺，以胸骨左緣2肋間最響，右心室瘺以舒張期成分較響，右心房瘺的雜音常在收縮期加重。

術前超聲心動圖檢查可見病變之冠狀動脈擴張及局部動脈瘤形成，有時可見瘺孔的位置，因此術前對可疑病例應進行詳細的超聲檢查。

冠狀動脈瘺分流部位血氧含量增加，在臨床上常考慮為動脈導管未閉、室間隔缺損及主動脈竇瘤破裂等，因此當其他臨床資料不典型時應考慮有冠狀動脈瘺的可能。逆行性升主動脈造影及冠狀動脈造影，可顯示冠狀動脈瘺的起始、終止部位及走行范圍等。本組中例5均在行此檢查后確診。

凡診診斷明確者均應手術治療。冠狀動脈瘺合并其他心臟畸形者，可同時或分期手術［2］。冠狀動脈瘺結扎術［3，4］；游離瘺近端、遠端的冠狀動脈分支，予以結扎，切斷或行縫合結扎，結扎前需作阻斷試驗5～10min，若無心肌顏色及心電圖改變，手術方可進行。例1采用此法。

冠狀動脈下切線縫合法［5］：用于瘺進入心室冠狀動脈的處理。在瘺孔處冠狀動脈下緣作數個經心肌貫穿瘺孔的褥式縫合，帶小墊片縫合牢固、且不宜撕裂心肌，例2采用此法

經心腔內縫合法［6，7］：體外循環下，切開瘺所連接的心腔，尋找瘺孔，用帶小墊片的褥式縫合關閉瘺孔，注意不要遺漏多發瘺孔。本組例5左冠狀動脈—右室瘺及例6左冠狀動脈—肺動脈瘺采用此法。

對合并巨大動脈瘤者可直接切開瘺壁直視修補瘺孔。本組例4為巨大右室前壁夾層瘤與右冠狀動脈相通。切開瘤壁修補瘺孔、切除多余瘤壁，縫合瘤壁，消滅殘腔。術后效果良好。查閱文獻未見此類型及手術的報道。

冠狀動脈搭橋術［4，8］：若動脈瘺難以縫合閉鎖，可于瘺的近、遠端結扎縫合，用大隱靜脈作主動脈—瘺遠端冠狀動脈搭橋術。例6即用此法。

先天性冠狀動靜脈瘺在臨床上少見，并易于其他臨床病變混淆，因此臨床工作中應予以重視，外科處理以矯正畸形，保證心肌正常灌注為原則，對不同型的冠狀動靜脈瘺作出相應的處理。

參考文獻

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肺動靜脈瘺范文第3篇

1 病例介紹

患者，男，33歲，因反復咳嗽、咳痰、咳血10余年，加重5 d，于2002年3月12日入院，患者于10余年前無明顯誘因出現反復咳嗽、咳黃痰，咳血，為鮮紅色，咳血量10～20 ml/次，無發熱、胸痛、氣促。經止血對癥治療后，咳血均可停止。5 d前，上述癥狀復發，再次出現咳血、咳痰、總量約30 ml，醫生以“咳血原因不明，支氣管是否擴張”收治入院。一般查體患者神志清，精神可，無口唇紫紺，未見杵狀指，聽診雙肺呼吸音清，未聞及啰音。實驗室檢查，血常規方面，WBC：5.49×109/L，中性粒細胞：3.34×109/L，Hb：146 g/L，PLT：239×109/L，凝血時間無異常。入院后的治療主要是以止血、對癥處理。經過治療咳血逐漸減輕。復查既往影像學資料，肺CT左下肺見支氣管擴張改變，右下肺見團片狀實變影，邊緣模糊，曾于大連某醫院行纖維支氣管鏡示：氣管及雙側支氣管內可見膿性分泌物，未見腫瘤細胞。肺CTA示：胸主動脈弓降部見異常分支血管，增粗，迂曲，供應右下肺腫塊，考慮右下肺隔離癥，胸主動脈供血，根據影像學結果，診斷為右肺隔離癥，因患者感染發生較多，所以建議患者采取手術治療。

2 討論

肺隔離癥是一種肺先天異常發育，胸膜將隔離肺組織與正常肺組織分離，并接受體循環中動脈血的氧供應，在所有肺部畸形中發病率為0.15%～6.4%[1]，在肺切除手術中占1.1%～1.8%，分為葉內和葉外兩種類型，這種異常多發生于胚胎發育早期，多伴有其他類型先天性畸形，如支氣管食管憩室、膈疝和骨骼異常等。葉內型較為常見，約占75%，位于左肺下葉后基底段的較多，有的位于脊柱旁部位，少數可出現在右肺下葉基底段部位和上葉部位。隔離肺組織的病理變化多為不同程度囊性或實變，缺少交通枝。若隔離肺組織與正常肺組織交通存在，可見管腔內有膿性分泌物潴留，隔離肺組織血管多數發育良好，是具有彈性的動脈血管，但是血管較多存在扭曲，管壁增厚的現象，且肺動脈、肺靜脈和體循環的血管有出現毛細血管前吻合的現象。葉外型也存在但是所占比例比較少，約為25%，可視為副肺葉，是從其他肺葉分離出來，一般存在于左肺下葉后基底段，有的也出現在縱隔內或膈下，隔離肺組織有胸膜包裹，而與正常肺組織完全分離，與正常支氣管也無交通枝存在，所以葉內型多出現的炎癥在這種類型中較少出現，支氣管多有扭曲或擴張。隔離肺組織的血液供應主要來源于腹主動脈或其分支，而通過下腔靜脈、臍靜脈或半臍靜脈分流容易形成形成左至右分流。隔離肺組織內支氣管如與正常支氣管系統相通，也有反復感染的可能，感染多為化膿性，癥狀上主要表現為咳嗽、咳痰、發熱，嚴重感染時有大量濃痰，咳血及氣促。發病年齡為20歲左右，以年輕人為多。葉外型支氣管與正常支氣管無交通支，病情比較隱匿，臨床常無癥狀。多在胸部影像學檢查，尸檢或檢查其他疾病時被發現。X線檢查肺隔離癥為囊腫型和腫塊型兩種，囊腫型可見多個或一個囊腔，與支氣管相通者，因常有感染，囊內有液平，腫塊型多顯現為圓形、卵圓形、三角型、分葉狀的陰影。陰影密度均勻，邊緣清晰，多位于肺下葉后基底段，尤以左下肺多見，占全部病例半數以上[2]。其次為右下肺，同時發生于雙下肺者目前僅有1例報告，為罕見病例。合并感染時病灶邊緣模糊。可有支擴征象。囊性病變呈多囊或單囊改變，隔離肺感染，感染經抗炎治療后，病灶可縮小，邊緣可清楚，但病變始終不消失，為其特點，斷層片上可發現異常條索樣陰影，或異常血管影。與團塊或囊腔相連，呈尾巴征，具有重要診斷意義。肺CT增強及MRI成像，可以幫助觀察肺內血管有無畸形。動脈造影可以協助尋找異常血管的來源。肺隔離癥需要與肺膿腫，支氣管擴張，先天性肺囊腫等相鑒別，甚至病理標本檢查亦有困難，手術時發現有異常血管通向病變部分可以診斷。（1）先天性肺囊腫：90%以上的肺隔離癥發生于左肺下葉后基底段，肺囊腫發生部位不固定，支氣管造影檢查時可見多量的造影劑進入囊內。（2）支氣管擴張：X線平片上囊性支氣管擴張不易與肺隔離癥鑒別，尤其是葉內型，但支氣管擴張多為幼年時患過麻疹、百日咳、肺炎病史。患者有固定的濕啰音、杵狀指（趾）、支氣管造影和動脈造影可資鑒別。（3）肺動靜脈瘺：肺動靜脈瘺供血動脈大多數為肺動脈，而且多與肺靜脈直接相通，三維重建技術可顯示動脈血管及靜脈血管之間的異常關系[3]。葉內型與支氣管相通者常合并反復感染，應予手術切除，近年報道借助電視鏡進行手術切除取得成功。葉外型如同側胸內有其他器官嚴重畸形，需手術者可同時處理，無癥狀者并非必須手術切除。本例患者未進行手術治療，所以沒有得到病理組織，診斷方面沒有病理學依據。本例肺隔離癥的診斷根據典型影像學表現，該患者在多家醫院治療，均被誤診為支氣管擴張，說明對該病認識不足，尤其是右下肺隔離癥更為少見。

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肺動靜脈瘺范文第4篇

[中圖分類號]R743.35[文獻標識碼]C[文章編號]1673-7210（2008）11（a）-129-01

蛛網膜下腔出血是臨床常見疾病，占腦卒中的5%～10%[1]，以突發的劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征為典型的臨床表現。然而，不典型的蛛網膜下腔出血臨床表現形式多樣，有報道首發癥狀為偏頭痛、眩暈、心絞痛、急性胃腸炎、腰椎間盤突出癥、頸肩痛、上呼吸道感染、精神異常、腦炎、舞蹈癥、青光眼等，首診誤診率達42%[2]，而以癲癇發作為表現形式的，臨床上比較少見，現就我科收治的1例患者報道如下，僅供同行參考。

1 一般資料

患者，女，36歲，手工業者，因“突發意識喪失，四肢抽搐半小時”而于2006年3月1日入住我科，患者于入院前半小時無誘因突發跌倒，呼之不應，不省人事。同時伴有四肢強直、抽搐、雙眼上翻、口吐白沫、牙關緊閉，無大小便失禁，急送我院。既往否認“癲癇”及精神病史，無頭部外傷史。入院查體：T 37℃，P 79次/min，BP 120/70 mmHg，R 20次/min，一般情況差，意識不清，淺昏迷狀，壓眶反射存在，雙瞳孔直徑3 mm，等大等圓，對光反射靈敏，牙關緊閉，頸無抵抗，雙側克氏征（－），心、肺、腹無異常體征，生理反射存在，病理反射未引出。考慮：癲癇發作，予對癥處理。入院第2天查體：T 37℃，P 80 次/min，BP 120/70 mmHg，R 20次/min，一般情況差，神清語利，雙側瞳孔直徑3 mm，對光反射靈敏，頸有抵抗，雙側克氏征陽性，顱神經（－），四肢肌張力正常，肌力V級，生理反射存在，雙側巴氏征（＋），余無異常體征。胸片示：心肺未見異常。頭顱CT提示：蛛網膜下腔出血。ECG正常。EEG示：正常范圍腦電圖。腰穿示：均勻紅色血性腦脊液。肝腎功能、血糖、血脂、電解質正常。血象：白細胞15.4×109/L、中性89.6％。空腹血糖8.3 mmol/L。初步診斷為：蛛網膜下腔出血：動脈瘤破裂？予止血、防治腦血管痙攣、脫水、對癥支持處理。半月后患者病情穩定，患者住院期間未再發作癲癇，轉省級醫院診治，診斷為：蛛網膜下腔出血；顱內動脈瘤破裂。行支架介入術后回家，隨訪一年半癲癇未再發作。

2 討論

由于腦底部或表面的血管發生病變，破裂而使血液直接流入或主要流入蛛網膜下腔時，稱為原發性蛛網膜下腔出血[3]。本文所稱蛛網膜下腔出血即屬此類。典型臨床表現為急驟起病的劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征和血性腦脊液。而本例起病形式為癲癇發作表現，臨床上比較少見，文獻資料也報道較少，也是本人臨床工作20年第一次見到。由于臨床表現不典型，最初誤診為癲癇。起病第2天出現腦膜刺激征，才想到蛛網膜下腔出血，立即行頭顱CT，提示：蛛網膜下腔出血。即行腰穿抽出紅色均勻血性腦脊液，更加證實了蛛網膜下腔出血的診斷。蛛網膜下腔出血的原因很多，尤以顱內動脈瘤為多，其次為顱內動靜脈畸形，腦膜動靜脈瘺、煙霧病、凝血機制障礙、鐮狀細胞病、腫瘤卒中等[4]。而以癲癇發作表現者以動靜脈畸形多見[3]，本例后經省級醫院診為顱內動脈瘤破裂。顱內動脈瘤以癲癇發作表現者更加少見，最多見的是大腦中動脈的動脈瘤，也有巨大動脈瘤引起鄰近腦皮質刺激或壓迫所致者。因蛛網膜下腔出血的病死率、致殘率很高，所以我們在臨床工作中不能一味追求典型的臨床表現才能診斷疾病，要拓寬臨床思維，仔細進行體格檢查，詳細詢問病史，進行與疾病相關的輔助檢查，才能減少誤診誤治，從而降低蛛網膜下腔出血的病死率及致殘率。

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肺動靜脈瘺范文第5篇

患者，男，62歲，主因勞累后心前區壓榨樣疼痛1個月，于2010年7月21日入院。查體心肺腹未見異常，心電圖提示：竇性心律，ST-T改變 ，間隔3天后在介入室行右側橈動脈造影術，結果:示左主干無明顯狹窄，前降支走行自然，前降支中段粥樣斑塊，無明顯狹窄；回旋支中段粥樣斑塊，狹窄60%，血流TIMI3級；以Judkins right(JR)導管行右冠狀動脈造影 ,未發現右冠狀動脈開口。在左冠狀動脈竇(LSV)造影，右冠開口起源LSV，右冠近段粥樣斑塊，中段節段性狹窄95%，TIMI 3級。并于右冠中段植入3.5mm×23mm支架，無夾層及血栓形成，血流TIMI 3級，術后未訴明顯不適。

討 論

冠狀動脈起源異常(CAOA)的概念包括冠脈起源和分布異常、冠脈的支數異常和冠狀動靜脈瘺,發生率0.6%～1.6%。據國外文獻報道，冠狀動脈開口起源異常的總檢出率0.6～1.2%，其中各種左冠狀動脈起源異常占73.3%～77.4%，尤以左回旋支起源于右冠狀動脈竇或右冠狀動脈最常見。本例患者 RCA起自LSV，其發生率為0.11%。冠脈畸形發生率低，多在冠狀動脈造影時偶然發現，當冠脈造影時發現動脈缺失,應首先考慮可能存在冠脈畸形。目前，冠脈造影前可通過CTA檢查對冠狀動脈起源異常給予相應的提示。能否迅速尋找到異常開口，成為及時救治冠心病患者的關鍵一環。這要求我們要了解常見的CAOA好發部位：①LAD和LCX分別獨立起源于左冠狀竇；②LCX起源于右冠狀動脈；③冠狀動脈起源于后冠狀竇；④RCA起源于左冠狀竇；⑤冠狀動脈起源于升主動脈；⑥無LCX。其中以LAD和LCX 分別獨立起源于左冠狀竇最多(52.42%)。

在介入手術中，我們通常先用造影導管放在可能存在的冠狀竇內，手推6～8ml造影劑，“冒煙”后透視儲存圖像，看是否有異常開口顯示。如果不行，則用“豬尾”管行主動脈弓(瓣上)造影(15ml/秒，30ml、1000psi)或左心室造影(13ml/秒，39ml、1000psi),來判斷冠狀動脈的開口部位和走向。另外，注意導管的選擇，右冠狀動脈起源于左冠狀竇或升主動脈，常可選用AL 1導管。對右冠狀動脈起源于左、無冠狀動脈竇或左、右半月瓣聯合附近以及在升主動脈開口過高者選用AmplatzL型導管造影的成功率較高。

參考文獻