乳腺癌化療方案
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乳腺癌化療方案范文第1篇
【摘要】 目的：探討金屬硫蛋白(Metallothionein，MT)在乳腺癌中過(guò)表達(dá)的意義及其與乳腺癌化療方案選擇的相關(guān)性。方法：利用SP免疫組織化學(xué)技術(shù)，檢測(cè)88例乳腺癌組織中MT表達(dá)率。結(jié)果：MT在乳腺癌中總陽(yáng)性率為67.05%(59/88)。MT在髓樣癌、小葉癌和導(dǎo)管癌中的陽(yáng)性率分別為41.67%，85.71%和62.50%。在浸潤(rùn)型乳腺癌組陽(yáng)性率明顯高于非浸潤(rùn)型癌組(P
【關(guān)鍵詞】 金屬硫蛋白;乳腺腫瘤;免疫組織化學(xué)
Since the first report of metallothionein(MT)overexpression in thyroid cancer tissues by Cherian and Nartey in 1987[1]，there has been an extensive interest in the role which is played by MT in tumorigenesis.The abnormal increase of MT is related to the genesis，development and drugresistance of tumor[2].To investigate the expression of MT in breast cancer and its clinical significance，we collected 88 cases with breast cancer to examine the expression of MT with streptavidin peroxidase(SP)immunohistochemical method，The aim was to clarify the relation between the expression of MT and the biology characteristic of tumor cell，and offer a base of establishing chemistry treatment scheme.
1 Materials and methods
1.1 Patients and samples
88 cases with breast cancer in women were collected from January 2005 to October 2008 at No.1 Affiliated Hospital Hebei North University in Zhangjiakou.The age range was 30 to 79 years old，the average age was 51.5 years，and the median age was 48.5 years.
1.2 Immunohistochemical staining
Mouse antimetallothionein antibody was conducted by Santa Cruz，USA.Immunohistochemical staining SP kit and DAB kit were purchased from Beijing Zhongshan Goldenbridge biotechnology Co.Ltd.(China).The samples of cancer were fixed in 100mL/L dehydrated formaldehyde and embedded in paraffin，sections of 5μm thickness were sliced，which were dyed by HE staining method，and all samples were confirmed by pathological diagnosis and clinical classitication.Immunohistochemical SP staining method was used in the experiment with conventional staining procedures.The negative control was designed as PBS instead of antibody I，the positive control was known as positive tissue sections which was provided by Beijing Zhongshan Co.Ltd.(China).
1.3 Statistical analysis
χ2 test was used for statistical analysis，P value less than 0.05 was considered as statistical significance.
2 Results
The MT immunoreactive productions was showed brown with yellow color and distributed in cytoplasm of the cancer cells.But the cell nucleus and negative control cell were showed no color(Fig1—3).The relationship between the expression of MT and the biology characteristic of carcinomer cell was showed in Tables 1.
Table 1 Relationship between MT expression and pathology type，lymph metastases in breast cancer
GroupnBreast Cancer MT(+)n%Total positive rate885967.05Marrow cancer12541.67Lobular cancer282485.71Ductal carcinoma483062.50Infiltrating cancer 685276.47Noninfiltrating cancer20735.00Lymph metastases393076.92Nonlymph metastases492959.18
:Positive rate was significantly higher than that of marrow cancer group and ductal carcinoma group(P
Fig 1 Infiltrating ductal carcinoma (SP，×400)Fig 2 Infiltrating lobular cancer (SP，×400)Fig 3 Marrow cancer (SP，×400)
Discussion
The MT is protein of small molecular with much sulfydryl.MT gene is located at chromosome 16.MT proteins are small molecular weight proteins containing 61 to 68 amino acid residue，and are characterized by high cysteine content with a paucity of aromatic acids，there is 25%～30% cysteine of in MT.In human，there are four subgroup of MT proteins，namely MT1，MT2，MT3 and MT4，and each subgroup can be classified into αand β[3].Because MT exhibit the selective chelating power for heavy metal ion such as zine(Zn)，copper(Cu)，cadmium(Cd)and platinum(Pt)，they are involved in heavy metal complex.MT has close relation to absorption，transportation and metabolism of many trace elements.MT has also been implicated in chemoresistance to anticancer drugs and in scavenging free radical in cells[4].The clearance ability of MT is 38.5 times higher than that of glutathione according to the relevant report，especially ZnMT[5].Moreover，MT also participates in the regulation of stress reaction and cell apoptosis.Some reports indicated that the high expression of MT had some relation to the occurrence，development and differentiation of tumor[6].
MT gene is inducible，its involvement in tumor drugresistance has attracted much attention[7]，Huang Gengwen et al[8]transfected C127 cells of mouse with human MT gene，resulting in 10 times more MT content along with 4.4 times increase of drugresistance to carboplatin， chlorambucil and melpalan.Examined MT of many tumor cell lines，it was found that high expression of MT in cells was accompanied by drugresistance to cisplatin and alkylating agent，while cells with low expression of MT was sensitive to the above anticancer drugs[9].CdCl2 induced inhibition of MT gene expression in mouse embryonic fibrocytes could increase the sensitivity to anticancer drugs.The tumors with high MT expression have drugresistance to electrophilic chemotherapy drugs，it can cut off the effect of the chemotherapy drugs to targeted DNA.When MT meets alkylating agent，it can change on property and structure，then affect the distribution of metal ion in cells，and start multiple chemical reactions，so that the cytotoxicity effect of alkylating agent is reduced.Some experiments demonstrated that tumors with high MT content were resistant to alkylating agents(carboplatin，cisplatin and nitrosocarbamidealkylating agent)and cyclophosphamide，but responsive to fluorouracil(5Fu)and vincristine.The mechanism needs further investigation.[10，11].
This study showed that positive rate of MT was higher in breast carcinoma，the total expression rate of MT was 67.05%，and the positive rate of MT in lobular cancer was higher than that of ductal cancer and marrow cancer(P
參考文獻(xiàn)
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乳腺癌化療方案范文第2篇
【關(guān)鍵詞】 CTFi術(shù)前化療;術(shù)前化療效果評(píng)判
【中國(guó)分類號(hào)】 R737.9【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A【文章編號(hào)】 1044-5511（2012）02-0504-01
乳腺癌新輔助化療作為開(kāi)始于局部治療之前的一種輔助化學(xué)治療模式，至今已有30年的歷史，早期多應(yīng)用于難以手術(shù)的病人，目前已成為乳腺癌多種治療手段當(dāng)中的一種選擇。治療目的在于縮小腫瘤，為手術(shù)治療創(chuàng)造條件;同時(shí)可通過(guò)消滅微轉(zhuǎn)移病灶，從而降低復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)，增加乳腺癌患者接受"保乳"治療的機(jī)會(huì);通過(guò)新輔助化療，目前認(rèn)為：術(shù)前化療可以增加保乳機(jī)會(huì)，可判斷腫瘤對(duì)化療方案的敏感性，結(jié)果可用于指導(dǎo)后續(xù)治療。2004年12月-2009年1月我院乳腺外科病房收治的36例非炎性乳腺癌新輔助化療患者進(jìn)行回顧，并分析了其近期療效
1 資料與方法
1.1 一般資料:本組36例患者均為女性，年齡30-67歲，平均47.22歲。全部病例均經(jīng)穿刺組織學(xué)(CNB)明確診斷，并對(duì)CNB標(biāo)本進(jìn)行激素受體(ER和PR)和 HER-2基因的免疫組織化學(xué)檢測(cè)。
1.2 術(shù)前準(zhǔn)備:新輔助化療前后行乳腺彩超分別測(cè)量腫瘤最大徑、垂直徑，同一患者在化療前后以同一方法測(cè)量對(duì)比，主要以臨床體檢測(cè)量為準(zhǔn)，每42天復(fù)查1次以評(píng)價(jià)臨床療效，手術(shù)后根據(jù)病理結(jié)果評(píng)價(jià)療效。
本組采用CTFci方案，其中5-氟尿嘧啶(5-FU) 200mg/m2* d，環(huán)磷酰胺(CTX) 600 mg/m2 d1，吡柔比星 (THP) 40-45mg/m2 d1，每21天為1周期。
新輔助化療前及術(shù)前行常規(guī)體檢、血液輔助檢查(包括血常規(guī)、心、肝、腎功能)、心電圖、胸部X線檢查、腹部B超等檢查，評(píng)價(jià)全身狀況及疾病分期，每個(gè)周期化療前1天及化療后1周，2周，復(fù)查血常規(guī)，肝腎功能。對(duì)白細(xì)胞下降嚴(yán)重者，予重組人粒細(xì)胞集落刺激因子注射液，皮下注射支持，并評(píng)價(jià)不良反應(yīng)。常規(guī)予鹽酸昂丹司瓊注射液、地塞米松，等減輕副作用。
1.3 手術(shù)治療:9例行保乳手術(shù)，25例行改良根治術(shù)。
2 結(jié)果
臨床完全緩解(cCR) 1例，其病理學(xué)亦完全緩解 (pCR)。臨床部分緩解 (cPR )19例，好轉(zhuǎn)（MR）者 9例。病情穩(wěn)定 (SD)5例。疾病進(jìn)展 (PD) 2例。術(shù)后隨訪 6～37個(gè)月，平均 20個(gè)月，無(wú)死亡病例。
3 討論
乳腺癌是危害婦女健康及生命的主要惡性腫瘤，全世界每年有120萬(wàn)婦女發(fā)生乳腺癌，有50萬(wàn)婦女死于乳腺癌，近年來(lái)發(fā)病率逐年上升，術(shù)前化療越來(lái)越引起人們的關(guān)注，過(guò)去的二十年內(nèi)，由于評(píng)價(jià)臨床治療的長(zhǎng)期療效所帶來(lái)的新認(rèn)識(shí)和新發(fā)現(xiàn)，極大的影響了乳腺癌的治療，特別是在乳腺癌保乳手術(shù)和全身輔助治療領(lǐng)域開(kāi)展的對(duì)照試驗(yàn)，這些試驗(yàn)的重大發(fā)現(xiàn)也對(duì)以后高危乳腺癌起始化療的臨床和試驗(yàn)研究奠定了基礎(chǔ)［1］。
新輔助化療的療效反應(yīng)了腫瘤對(duì)化療方案的敏感性，可用于指導(dǎo)后續(xù)的治療，療效的評(píng)價(jià)分為臨床和病理兩部分，臨床評(píng)價(jià)可采取體檢或影響學(xué)手段，依據(jù)國(guó)際抗癌聯(lián)盟的標(biāo)準(zhǔn)，腫瘤完全消失為臨床完全緩解（cCR），腫瘤最大徑及其垂直經(jīng)乘機(jī)減少50%以上為臨床部分緩解（cPR），增加25%以上為疾病進(jìn)展（PD），減少不足50%，增加不足25%為穩(wěn)定，（SD）病理評(píng)價(jià)以組織病理學(xué)檢查為基礎(chǔ)，miller分級(jí)1級(jí)病灶基本無(wú)變化，2級(jí)病灶有變化，但大量腫瘤細(xì)胞殘留，3級(jí)大量腫瘤細(xì)胞消失，4級(jí)僅極少量小癌灶殘留，5級(jí)原病灶無(wú)浸潤(rùn)癌殘留（可殘留原位癌）［2］
cCR和pCR反映了腫瘤對(duì)某一種化療方案的高度敏感性，與預(yù)后密切相關(guān)，而PD和SD意味著腫瘤個(gè)體對(duì)某一化療方案或治療的不敏感，繼續(xù)相同的治療是不恰當(dāng)?shù)模藗兛梢詮男螺o助化療中，指導(dǎo)個(gè)體化的化療，避免長(zhǎng)時(shí)間的不敏感的化療方案，或化療高度敏感的治療時(shí)間不足等帶來(lái)的損失。
到目前為止，已對(duì)腫瘤大小，腋窩淋巴結(jié)狀況等臨床指標(biāo)以及ER，PR，c-erbB-2，ki67，p53等標(biāo)志等做研究中。一般認(rèn)為ER，PR陽(yáng)性的腫瘤對(duì)新輔助化療不敏感，c-erbB-2和p53的高表達(dá)可能對(duì)某些化療方案的敏感性有關(guān)，還需要我們進(jìn)一步的去研究。
其術(shù)前化療CTFci方式的優(yōu)勢(shì)之一就是降低了腫瘤的臨床分期，使部分原本不能保留的病例免于全乳切除，使原來(lái)不可以手術(shù)的病例可以接受根治性手術(shù)，獲得更好的遠(yuǎn)期生存率。而且有一些病人可能對(duì)常規(guī)的化療方案完全無(wú)效，缺乏特定乳腺癌個(gè)體對(duì)特定化療方案藥物的敏感性的資料，僅憑統(tǒng)計(jì)學(xué)資料對(duì)乳腺癌個(gè)體實(shí)施化療常規(guī)治療帶有很大的盲目性，術(shù)后化療患者由于臨床病灶已切除，具體患者化療是否有效已無(wú)從判斷，一些體外試驗(yàn)方法雖然可以在一定程度上估計(jì)化療效果，但確定性差。術(shù)前化療因能從臨床數(shù)據(jù)評(píng)判化療的效果，一定程度上避免了這種盲目性。另外手術(shù)后患者，由于體質(zhì)已經(jīng)有很大程度的下降，相對(duì)于手術(shù)之前對(duì)化療的耐受能力有很大 程度的下降，高強(qiáng)度的化療，足量規(guī)范應(yīng)用也相對(duì)來(lái)說(shuō)難以實(shí)現(xiàn)，或至少需要付出更多的痛苦和時(shí)間。
除此之外，還應(yīng)正確認(rèn)識(shí)手術(shù)時(shí)機(jī)，畢竟有化療指征的乳腺癌很可能是一種全身性疾病，治療的根本目的全身性微小轉(zhuǎn)移灶的控制而不是只著眼于手術(shù)本身，有效的術(shù)前化療會(huì)同時(shí)控制手術(shù)區(qū)域之內(nèi)，外的所有病灶，這種情況下手術(shù)時(shí)間的推遲非但不是延誤了手術(shù)時(shí)間，而是創(chuàng)造了更加有利于疾病控制的好時(shí)機(jī)。［3］
但是，根據(jù)術(shù)后病理結(jié)果，再次考慮化療或者放療或者內(nèi)分泌治療是必不可少的，仍需進(jìn)一步相應(yīng)的治療，降低局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的幾率。
參考文獻(xiàn)
［1］ 王鐘富，現(xiàn)代實(shí)用乳腺疾病診療學(xué)，河南科學(xué)技術(shù)出版社
乳腺癌化療方案范文第3篇
【關(guān)鍵詞】艾迪注射液；CEF方案；乳腺癌
【中圖分類號(hào)】R737.9【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1004-4949（2013）11-31-02
化療是乳腺癌綜合治療中的重要環(huán)節(jié)，但化療藥物毒副作用多，選擇性差，長(zhǎng)期使用會(huì)造成骨髓抑制和心、肝、腎及免疫系統(tǒng)功能的損害，影響生存質(zhì)量和治療的正常進(jìn)行。有研究報(bào)道，艾迪注射液具有顯著的增效減毒作用，與化療方案配合使用，可提高患者的生活質(zhì)量，減輕化療的毒副反應(yīng)，增加患者對(duì)化頻哪褪芐提高療效。我們選取52例乳腺癌患者，分組應(yīng)用艾迪注射液聯(lián)合CEF方案與單純CEF方案術(shù)前化療并進(jìn)行比較觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料： 全部病例共52例，為2000年1月至2004年12月乳腺外科住院病人，按照抽信封法隨機(jī)分為2組，治療組32例，年齡29～81歲，平均（46.2±2.6）歲；病程7天～5個(gè)月，平均（30.4±11.2）天；左側(cè)21例，右側(cè)11例；按UICC國(guó)際TNM分期標(biāo)準(zhǔn)[1]，I期5例，Ⅱa期11例，Ⅱb期11例，Ⅲa期5例，Karnofsky評(píng)分[1]≥60分。對(duì)照阻20例，年齡31～72歲，平均（44.5±3.2）歲；病程5天～6個(gè)月，平均（31.8±10.6）天；左側(cè)12例，右側(cè)8例；TNM分期I期3例，Ⅱa期7例，Ⅱb期7例，Ⅲa期3例，Karnofsky評(píng)分≥60分。兩組在病程、年齡及病情分期等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無(wú)顯著性，具有可比性。
1.2病例納入指標(biāo)： （1）單側(cè)原發(fā)乳腺癌的女性患者；（2）經(jīng)細(xì)胞學(xué)活檢和/或組織學(xué)明確診斷；（3）自愿接受手術(shù)前化療者；（4）用藥前未發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者；（5）無(wú)心、肝、腎功能和造血功能障礙者。
1.3治療方法： 兩組均用CEF方案：環(huán)磷酰胺（CTX）400～600mg/m2，氟尿嘧啶（52Fu）400～600mg/m2，均第1、8天用藥，表阿霉素（EPI）75～90mg/m2，第1天用藥，21天為1個(gè)周期，術(shù)前化療3個(gè)周期，休息2周后手術(shù)。同時(shí)處理各種并發(fā)癥。
治療組在聯(lián)合化療同期加用艾迪注射液（貴州益佰制藥股份有限公司生產(chǎn)）100ml溶于10%葡萄糖液400ml中靜脈滴注，1次/d，連用10d為1個(gè)周期。
1.4觀察指標(biāo)： （1）參照WHO制訂的實(shí)體瘤近期療效、急性和亞急性毒副反應(yīng)[1]。（2）治療前后的肝、腎功能變化情況。（3）治療前后生活質(zhì)量、體重。（4）手術(shù)后的病理淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及C2erbB22表達(dá)。
1.5療效、毒性反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)： 參照WHO制訂實(shí)體腫瘤近期療分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[1]，完全緩解（CR）：腫瘤完全消失，持續(xù)時(shí)間超過(guò)4周；部分緩解（PR）：腫瘤縮小≥50%，持續(xù)時(shí)間超過(guò)4周；無(wú)變化（NC）：腫瘤縮小
抗癌劑毒性反應(yīng)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：外周白細(xì)胞（109/L）：0級(jí)≥4.0；Ⅰ級(jí)3.0～3.9；Ⅱ級(jí)2.0～2.9；Ⅲ級(jí)1.0～2.9；Ⅳ級(jí)
2結(jié)果
2.1 近期療效： 治療組CR 7例， PR 22例，NC 3例， PD 0例，有效率（CR+PR）為90.62%；對(duì)照組，CR3例， PR 12例，NC 5例，PD 0例，有效率為75.00%，兩組比較差異無(wú)顯著性意義（P>0.05）。
2.2毒副作用見(jiàn)表1。
結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析顯示，治療組嘔吐和外周白細(xì)胞降低的程度與對(duì)照組比較，差異有顯著性（P
2.3生活質(zhì)量（Karnofky評(píng)分）及體重結(jié)果見(jiàn)表2。
乳腺癌化療方案范文第4篇
【關(guān)鍵詞】 乳腺癌;化療;表皮生長(zhǎng)因子-2
Study on the effects of survival rate by using adjuvant chemotherapy including paclitaxel on patients with Her-2 positive breast cancer
ZHANG Chun-zhen.Medical-department of Anyang Tumor Hospital, Anyang 455000,China
【Abstract】 Objective To investigate the effects of survival rate to paclitaxel on patients disease-free survival.Methods F rom 2002.5to 2005.8,134 cases with Her-2 positive breast cancer were followed-up until disease progress.The relationship between clinical feature,pathological type,chemotherapeutic project and survival rate were ananlyzed.Results For the patients received chemotherapy only using contained anthracycline or paclitaxel,The disease-free survival was 68.8% and 86% respectively, χ2=5.290,P
【Key words】 Breast cancer; Chemotherapy;Her-2 positive
乳腺癌是危害婦女健康的主要疾病,早期乳腺癌術(shù)后輔助化療能夠提高無(wú)病生存期和總生存期,這在多項(xiàng)臨床研究中已經(jīng)證實(shí)[1]。由于腫瘤細(xì)胞的特殊生物學(xué)特性,有相當(dāng)一部分患者對(duì)治療無(wú)效。目前有一些生物學(xué)標(biāo)記已作為預(yù)測(cè)對(duì)化療的療效和預(yù)后的指標(biāo)。Her-2/neu的過(guò)表達(dá),已作為預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子和化療預(yù)測(cè)的指標(biāo),本研究通過(guò)回顧性分析,觀察蒽環(huán)類和紫杉類不同輔助化療方案對(duì)Her-2/neu過(guò)表達(dá)的早期乳腺癌患者無(wú)病生存期的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選取2002年5月至2005年8月在我院乳腺中心接受手術(shù)且術(shù)后化療的原發(fā)性乳腺癌患者病理資料比較全面(包括年齡,術(shù)后病理類型,分級(jí),淋巴結(jié)數(shù)目,腫瘤大小,激素受體狀況,her-2表達(dá))的病例共483例,年齡24~82歲,
作者單位:455000河南省安陽(yáng)市腫瘤醫(yī)院內(nèi)科
中位年齡48歲,中位隨訪時(shí)間38個(gè)月。雌激素受體(ER)和/或孕激素受體(PR)陽(yáng)性者,化療后給于三苯氧胺治療,腋淋巴結(jié)≥4個(gè)的結(jié)合胸壁放射治療。術(shù)后化療采用:CAF(CTX、ADM或EPI或THP、5-Fu)、ET(EPI、PTX),DAC(Docetaxel,,ADM,CTX)方案,化療4~6程。其中Her-2過(guò)表達(dá)者共134例。
1.2 Her-2過(guò)表達(dá)的判斷標(biāo)準(zhǔn) 采用免疫組化法分析:未觀察到著色或10%的腫瘤細(xì)胞膜觀察到淡的或較難覺(jué)察的著色,細(xì)胞的部分細(xì)胞膜著色為Her-2過(guò)表達(dá)陰性,評(píng)分為+;>10%的腫瘤細(xì)胞全部的細(xì)胞膜存在弱至中等強(qiáng)度的著色為Her-2過(guò)表達(dá)弱陽(yáng)性,評(píng)分為++;>10%的腫瘤細(xì)胞全部的細(xì)胞膜存在高強(qiáng)度的著色為Her-2過(guò)表達(dá)強(qiáng)陽(yáng)性,評(píng)分為+++。
2 結(jié)果
記錄所有患者的臨床病理特征和化療方案,共483例,其中Her-2過(guò)表達(dá)(++、+++)134例,Her-2過(guò)表達(dá)占27.7 %,采用CAF方案化療者77例,含紫杉類化療者57例,采用CAF方案復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移24例,占31.2%,含紫杉類8例,占14.0%,χ2=5.290,P
3 討論
原癌基因Her-2是人類表皮生長(zhǎng)因子受體家族的一員,該家族中的受于細(xì)胞膜上,在許多組織均可發(fā)現(xiàn)。Her-2在EGFR家族中發(fā)揮關(guān)鍵作用,其過(guò)表達(dá)具有致癌基因的特性。人類乳腺癌細(xì)胞中,Her-2基因過(guò)表達(dá)的乳腺癌細(xì)胞使DNA合成增加,癌細(xì)胞生長(zhǎng)加速。乳腺癌術(shù)后輔助化療能提高早期患者的無(wú)病生存率和總生存率,在多個(gè)臨床試驗(yàn)中已得到證實(shí),蒽環(huán)類及紫杉類是主要的有效藥物。1987年Slamon首次報(bào)道了Her-2高表達(dá)的乳腺癌患者預(yù)后差,對(duì)傳統(tǒng)化療內(nèi)分泌治療耐藥[2]。一些研究顯示,腫瘤組織內(nèi)Her-2過(guò)表達(dá)可能預(yù)測(cè)對(duì)CMF(CTX MTX 5-Fu)方案相對(duì)耐藥,而對(duì)于蒽環(huán)類相對(duì)敏感,具有較高的無(wú)復(fù)發(fā)時(shí)間(DFS)和總生存率(OS)。NCIC CTG Mammary5(M5) [3]臨床試驗(yàn)隨訪10年的結(jié)果顯示對(duì)于淋巴結(jié)陽(yáng)性的乳腺癌患者,術(shù)后輔助化療,采用CEF方案較CMF方案具有較高的DFS和OS,分別提高30%和18%。Thor[4]等的研究結(jié)果顯示Her-2過(guò)表達(dá)者能從高劑量的蒽環(huán)類化療中獲益,在新輔助及輔助化療中,Her-2過(guò)表達(dá)患者表現(xiàn)出對(duì)蒽環(huán)類更多的劑量依賴性。CAIGB 9344/INT 0148[5]試驗(yàn)得出對(duì)于Her-2過(guò)表達(dá)的患者應(yīng)用高于標(biāo)準(zhǔn)劑量的阿霉素(60 mg/m2)較標(biāo)準(zhǔn)劑量阿霉素沒(méi)有提高療效,而增加紫杉類提高了DFS及OS。Her-2過(guò)表達(dá)的患者對(duì)紫杉類是否敏感,目前報(bào)道不一,多數(shù)研究認(rèn)為Her-2過(guò)表達(dá)的乳腺癌細(xì)胞系對(duì)紫杉類藥物耐藥。Konecny等[6]在Her-2過(guò)表達(dá)的轉(zhuǎn)移性乳腺癌中采用EC和ET方案,回顧性研究無(wú)進(jìn)展時(shí)間和生存期,ET方案優(yōu)于EC方案,雖然沒(méi)有轉(zhuǎn)化為統(tǒng)計(jì)學(xué)上的意義,但作者推薦對(duì)于Her-2過(guò)表達(dá)的乳腺癌采用ET方案。CAIGB 9344[7]實(shí)驗(yàn)10年的隨訪結(jié)果顯示:4周期的AC方案后序貫4周期的紫杉醇與單純4周期AC方案治療淋巴結(jié)陽(yáng)性的乳腺癌患者比較,對(duì)于Her-2過(guò)表達(dá)的患者不管ER狀態(tài)如何,采用ACP方案的DFS和OS均提高,復(fù)發(fā)和死亡風(fēng)險(xiǎn)降低,且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)于Her-2陰性,ER陽(yáng)性者,獲益較小。在我們的研究分析中同樣觀察到Her-2陽(yáng)性的乳腺癌患者接受含紫杉類方案比只接受含蒽環(huán)類方案獲得的無(wú)病生存優(yōu)勢(shì)較大,采用CAF方案復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移24例,占31.2%,含紫杉類8例,占14.0%,χ2=5.290,P
參 考 文 獻(xiàn)
[1] Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group (EBTCG).Effects of Chemotherapy And Hormonal Therapy For Early Breast Cancer On Recurrence And 15-Year Survival:AnOverview Of The Randomized Trials.Lancet,2005,365(9472):1687-1717.
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[3] Levine MN,Pritchard KI,Bramwell VH,et al.A Randomized Trial Comparing Cyclophosphamide, Epirubicin, Fluorouracil With Cyclophosphamide, Methotrexate, Fluorouracil in Premenopausal Women With Node-Positive Breast Cancer: Update of National Cancer Institute of Canada Clinical Trial Group Trial MA5.J Clin Oncol,2005,23(22):5166-5170.
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乳腺癌化療方案范文第5篇
【關(guān)鍵詞】 三陰乳腺癌 表阿霉素 聯(lián)合 多西紫杉醇 輔助化療
雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）及人表皮生長(zhǎng)因子受體（HER2）均不表達(dá)的乳腺癌，稱為三陰乳腺癌，占全部乳腺癌的17-21%。由于不表達(dá)性激素受體及HER2，三陰乳腺癌不能從內(nèi)分泌治療和抗HER2的靶向治療中獲益，因此化療在三陰乳腺癌的全身治療中起重要作用。本研究通過(guò)分析接受新輔助化療的三陰乳腺癌患者的臨床特征及化療療效，進(jìn)一步了解該組患者的生物學(xué)特征及化療敏感性。
1 材料和方法
1.1研究對(duì)象 收集廣東省江門(mén)市婦幼保健院2006年1月至2010年12月收治的女性乳腺癌患者，所有患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者均為臨床II-III期乳腺癌女性患者；（2）無(wú)其他惡性腫瘤病史；（3）患者的臨床一般情況包括腫瘤的臨床及病理大小、淋巴結(jié)狀態(tài)、受體狀態(tài)包括ER、PR、HER2均完整；（4）至少接受3個(gè)療程以上的新輔助化療；（5）所有患者術(shù)前經(jīng)空芯針活檢病理確診；（6）有臨床可測(cè)量的病灶；（7）化療前通過(guò)肝臟彩超、胸片和骨掃描排除遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。
1.2治療方法 新輔助化療的方案為蒽環(huán)類聯(lián)合多西紫杉醇（ET方案）：表柔比星90mg/m2，靜脈滴入d1，多西紫杉醇75mg/m2，持續(xù)3h靜脈滴入d1，每21天為1個(gè)療程。完成化療周期后16-20天手術(shù)治療，術(shù)前1-2天評(píng)估療效。
1.3臨床療效評(píng)價(jià) 腫瘤病灶大小通過(guò)以下方法測(cè)出腫瘤的雙徑：若腫瘤病灶小于4cm(B超探頭)，以B超為準(zhǔn)，若腫瘤病灶大于4cm，則以B超探頭探出腫瘤邊界。用油性筆在體表畫(huà)出腫塊所在位置，以游標(biāo)卡尺測(cè)出腫瘤的雙徑。腫瘤的臨床療效評(píng)價(jià)參照WHO實(shí)體瘤的療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)（RECIST）。病理完全緩解（pCR）定義為化療后原發(fā)腫瘤區(qū)域及區(qū)域淋巴結(jié)均無(wú)浸潤(rùn)性癌殘留，其中殘留原位癌也認(rèn)定為病理完全緩解。
1.4 免疫組化分析及分子亞型 經(jīng)過(guò)空心針穿刺活檢的組織標(biāo)本均通過(guò)免疫組化方法確定ER、PR及HER2狀態(tài)。激素受體（ER、PR）陽(yáng)性指免疫組化染色陽(yáng)性細(xì)胞在10%以上者。HER2免疫組化及FISH判讀標(biāo)準(zhǔn)同《乳腺癌HER2檢測(cè)指南》。當(dāng)3+時(shí)認(rèn)定為陽(yáng)性，0-1+為陰性，2+時(shí)FISH檢測(cè)存在基因拷貝數(shù)擴(kuò)增，亦認(rèn)定為陽(yáng)性。ER、PR、HER2均為陰性者，即為三陰乳腺癌，而ER、PR、HER2三個(gè)中有任何一個(gè)陽(yáng)性者定義為非三陰乳腺癌。
1.5 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確檢驗(yàn)法或t檢驗(yàn)，進(jìn)行組間單因素分析；P
2 結(jié)果
2.1 患者的臨床特征 總共收集了125例患者的臨床資料，其中三陰乳腺癌患者27例，非三陰乳腺癌98例。三陰乳腺癌患者的年齡分布范圍為24-67歲，中位年齡46歲；非三陰乳腺癌的年齡分布范圍為27-65歲，中位年齡47歲。兩組患者在年齡、病理類型、腫瘤大小、淋巴結(jié)狀態(tài)、臨床分期、手術(shù)治療方式方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。但三陰乳腺癌組織學(xué)分級(jí)明顯高于非三陰乳腺癌（P=0.036），這提示三陰乳腺癌分化較差，增殖指數(shù)高。
2.2 兩組患者新輔助化療療效比較 所有的患者均可評(píng)價(jià)療效。臨床總有效率（cOR）為74.4%，其中臨床完全緩解率（cCR）32（25.6%）例，臨床部分緩解率（cPR）61（48.8%）例，其余為32臨床疾病穩(wěn)定（cSD）及臨床疾病進(jìn)展（cPD）病例。三陰乳腺癌的臨床有效率（cCR+cPR）為85.2%，明顯高于非三陰乳腺癌的71.4%（P=0.043）。27例三陰乳腺癌中8（29.6%）例獲得病理完全緩解（pCR），98例非三陰乳腺癌中13（13.3%）例獲得pCR。三陰乳腺癌的pCR率明顯高于非三陰乳腺癌（P=0.044）。
3 討論
乳腺癌是一類分子水平上具有高度異質(zhì)性的惡性腫瘤，組織學(xué)形態(tài)、臨床分期相同的腫瘤，其分子遺傳學(xué)改變并不盡一致，從而導(dǎo)致腫瘤治療反應(yīng)和預(yù)后的差別。已有的研究認(rèn)為三陰乳腺癌惡性程度更高，更易于遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，死亡率較高。由于三陰乳腺癌缺乏性激素受體及表皮生長(zhǎng)因子受體，因此化療是治療三陰乳腺癌的唯一全身性治療方法。但目前對(duì)三陰乳腺癌的化療尚未達(dá)成共識(shí)，因此只能借鑒相關(guān)乳腺癌類型的研究結(jié)果選擇化療方案。由于大多數(shù)的攜帶BRCA1突變基因的乳腺癌患者為三陰乳腺癌，因此在有關(guān)BRCA1突變基因的基礎(chǔ)研究及相關(guān)臨床研究可以為三陰乳腺癌的治療提供線索。BRCA1基因在DNA的損傷修復(fù)中有重要作用，體外實(shí)驗(yàn)表明阻斷細(xì)胞的BRCA1基因表達(dá)缺陷的細(xì)胞對(duì)化療藥物敏感，包括烷化劑、順鉑等；而B(niǎo)RCA1基因正常表達(dá)的細(xì)胞卻對(duì)DNA損傷藥物耐藥，包括卡鉑、奧沙利鉑、拓?fù)洚悩?gòu)酶I抑制劑、拓?fù)洚悩?gòu)酶II抑制劑等。臨床研究已表明攜帶BRCA1突變基因的乳腺癌對(duì)蒽環(huán)類及環(huán)磷酰胺化療藥敏感。因此三陰乳腺癌也對(duì)蒽環(huán)類及環(huán)磷酰胺化療藥物敏感。然而，目前有基礎(chǔ)研究表明BRCA1低表達(dá)可導(dǎo)致乳腺癌細(xì)胞對(duì)抗微管藥物耐藥，如紫杉類、長(zhǎng)春新堿類，但是有臨床試驗(yàn)結(jié)果卻顯示三陰乳腺癌對(duì)紫杉類藥物敏感，因此臨床上需要更多的有關(guān)紫杉類藥物治療三陰乳腺癌的相關(guān)臨床證據(jù)以明確是否在三陰乳腺癌的治療中需要加入紫杉類化療藥。
本研究的目的在于比較三陰乳腺癌與非三陰乳腺癌接受蒽環(huán)類聯(lián)合紫杉類新輔助化療后化療療效的差別。本研究結(jié)果顯示相對(duì)于非三陰乳腺癌，三陰乳腺癌具有更高的臨床有效率及病理完全緩解率。因此本研究結(jié)果提示在三陰乳腺癌的化療中加入紫杉類化療藥物是合適的。臨床試驗(yàn)已表明赫賽汀能顯著提高HER2+乳腺癌患者的生存時(shí)間，因此在三陰乳腺癌的治療中加入分子靶向治療顯得尤為必要。三陰乳腺癌雖缺乏ER、PR及HER2表達(dá)，但三陰乳腺癌仍表達(dá)EGRF及c-kit等，這些均可能成為其潛在治療靶點(diǎn)。
總之，本研究結(jié)果表明接受ET方案化療的三陰乳腺癌相比于非三陰乳腺癌患者具有更高的臨床有效率及病理完全緩解率，三陰乳腺癌對(duì)ET化療方案化療更敏感。但由于影響新輔助化療療效的因素很多，包括原發(fā)腫瘤大小、腋窩淋巴結(jié)狀態(tài)等[1，2]，本研究中的ET方案能否減少三陰乳腺癌的復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移及其遠(yuǎn)期生存率，仍需進(jìn)一步臨床觀察。
參 考 文 獻(xiàn)
