高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施

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高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文第1篇

對于糖尿病知識的缺乏

當患者被確診為糖尿病后，由于對于糖尿病有關(guān)知識的認識不足而導(dǎo)致憂心忡忡，焦虜不安甚至悲觀失望。

對于以上的相關(guān)因素我們做出以下護理措施： ①向糖尿病患者及其家屬講述有關(guān)糖尿病知識和治療方法。 ② 教會病人及其家屬根據(jù)體重、食物的熱量來計算飲食的攝入量，教會患者合理安排膳食結(jié)構(gòu)。③向糖尿病患者講述使用胰島素的指征及意義。 ④指導(dǎo)患者監(jiān)測血糖，尿糖及怎樣預(yù)防和處理低血糖。

潛在并發(fā)癥――感染

感染會導(dǎo)致各個系統(tǒng)感染，如呼吸系統(tǒng)會合并肺結(jié)核，肺炎等。泌尿系統(tǒng)會導(dǎo)致腎盂腎炎。及其皮膚感染，口腔感染等，對此設(shè)定以下護理措施：

① 合理地控制飲食，防止過高血糖是關(guān)鍵，因為高血糖有利于細菌的生長，另外適當?shù)劐憻捘軌蚍乐垢腥緳C會的增加。②嚴格遵循抗菌技術(shù)操作。③指導(dǎo)病人皮膚保健，足部保健。a.用中性無刺激肥皂及溫水洗澡。 b.糖尿病病人皮膚干燥切勿抓傷導(dǎo)致感染不易愈合。c.足部每日溫水洗腳。由于糖尿病病人末梢血液循環(huán)差，禁用過燙的水，以免燙傷。d.穿清潔、棉線襪子，鞋襪寬松為佳。

潛在并發(fā)癥――酮癥酸中毒

①由于胰島素治療過程中斷或用量不適而導(dǎo)致疲乏，四肢無力，極度口渴，多飲。多尿。②過肌或過飽飲食不當可出現(xiàn)酮體，惡心、嘔吐等。③感染以及如創(chuàng)傷、分娩等應(yīng)激情況導(dǎo)致酮癥酸中毒。嚴重時出現(xiàn)呼吸深大，爛蘋果味，意識模糊以至昏迷。

對于上述相關(guān)因素及臨床表現(xiàn)應(yīng)做出以下護理計劃措施：①密切觀察病情變化，及時無誤地監(jiān)測血糖、尿糖、血鉀等二氧化碳結(jié)合力的數(shù)值。“三多一少”癥狀是否加重，病人呼吸頻率及深度。 ②確記錄24小時出入量。③控利病倩穩(wěn)定后，指導(dǎo)病人合理安排飲食攝入量，避免飲食不節(jié)所造成酮癥酸中毒。④防感染。

健康狀況改變及角色改變而導(dǎo)致患者失眠、疲勞、血壓增高、惡心、尿頻等。

環(huán)境及日常生活的改變使患者感到憂慮無助、恐懼、易怒、喪失信心。

長期檢查及糖尿病為終身性疾病，使病人不愿面對現(xiàn)實。

糖尿病病人的心理治療方法是比較關(guān)鍵的，讓患者以良好的心態(tài)去面對現(xiàn)實、面對疾病，最終戰(zhàn)勝病魔需要以下

具體的護理措施：

①認真聽取病人的傾訴，關(guān)心其感受，認識到病人的憂慮，對病人表示理解，應(yīng)以朋友的身份去感受他們。② 對于陌生的治療環(huán)境，消除患者的陌生與緊張度，給予患者一份親切和諧的感覺。 ③ 耐心向病人解釋病情，讓患者了解只要堅持有恒心地治療，可以向正常人一樣學(xué)習(xí)、工作。 ④引導(dǎo)患者擺脫焦慮情緒，培養(yǎng)有益的興趣和愛好，適當?shù)貞敉饣顒拥取?/p>

糖尿病其病因復(fù)雜，為終身性慢性疾病。病人一旦被診斷為糖尿病除按醫(yī)囑正規(guī)治療之外，糖尿病的各項護理措施是避不可少的。制定一份好的護理措施對于糖尿病病人治療是非常有益的。

參考文獻

1 侯茗.糖尿病與微循環(huán).中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志，2000，5.139

高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文第2篇

關(guān)鍵詞：危重癥；胰島素；護理；治療

危重癥是指患者患有的疾病為緊急、瀕危病癥，如不盡早進行醫(yī)學(xué)處理，會對患者身體造成較為嚴重的影響甚至導(dǎo)致患者死亡[1]。胰島素對抗的應(yīng)激性高血糖是危重癥患者的臨床表現(xiàn)，高血糖通過對患者的免疫與代謝等產(chǎn)生影響進一步損害患者的身體。強化胰島素治療可以改善患者病情，降低死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率。本文通過對危重癥患者強化胰島素治療，分析治療策略及護理管理方式，現(xiàn)將具體內(nèi)容報告如下。

1危重癥患者強化胰島素治療研究進展

高血糖的判定標準為患者在進入醫(yī)院后兩次測量血糖水平均在6.9 mmol/L以上或者隨機測量血糖水平在11.1 mmol/L以上[2]。研究分析發(fā)現(xiàn)，通過強化胰島素治療可將患者血糖水平控制在4.3～6.0 mmol/L，這樣可大大降低患者死亡率以及并發(fā)癥發(fā)生機率。 美國內(nèi)分泌協(xié)會建議危重癥患者在給予強化胰島素治療后血糖水平應(yīng)穩(wěn)定在10 mmol/L左右，不建議將血糖控制在>10 mmol/L或者是

2危重癥患者強化胰島素治療護理管理

2.1對護理人員進行控制血糖相關(guān)知識培訓(xùn) 針對危重癥患者的護理工作包括監(jiān)測血糖、配制胰島素、調(diào)整胰島素劑量、觀察患者病情變化以及對血糖進行記錄[4]等等。這就要求護理人員具備相應(yīng)的專業(yè)技能，所以要對護理人員進行知識培訓(xùn)，使他們了解這些知識。培訓(xùn)內(nèi)容包括控制血糖的目的、 如何準確監(jiān)測血糖、注射胰島素的速度、低血糖等相關(guān)并發(fā)癥的處理措施等等。同時將護理人員進行分組，建立護理人員管理小組，給護理人員設(shè)定血糖控制目標，監(jiān)督胰島素使用頻率與血糖監(jiān)測頻率，使患者的的血糖水平得到有效的控制，減少并發(fā)癥發(fā)生的幾率，逐漸降低胰島素的使用量。

2.2提高血糖監(jiān)測準確性 血糖監(jiān)測最準確的方式是實驗室針對血漿標本的檢測，近些年，使用血糖儀的頻率高于實驗室檢測，也給醫(yī)患兩方面帶來了便利。了解血糖儀的相關(guān)原理和使用方式，可以使血糖的監(jiān)測更加準確。血糖儀分為很多種類，這都要求護理人員逐漸了解不同血糖儀的不同應(yīng)用，例如對于缺氧的危重癥患者使用葡萄糖氧化酶原理[5]的血糖儀就容易出現(xiàn)誤差。 另外，不同的采血部位對血糖的水平也有影響，所以為了強化護理管理，應(yīng)該多個部位，飯前飯后，綜合監(jiān)測血糖，制定規(guī)范化血糖監(jiān)測流程，在采血針刺過程中，避免用力擠壓或者按摩導(dǎo)致血液稀釋，影響測量值。

2.3針對低血糖并發(fā)癥的護理管理 根據(jù)相關(guān)報道顯示，強化胰島素治療將會導(dǎo)致低血糖并發(fā)癥的發(fā)生，進而易導(dǎo)致患者腦細胞死亡，帶來更壞的影響。因此對患者出現(xiàn)的任何低血糖的反應(yīng)都應(yīng)引起重視[6]。針對腸外營養(yǎng)支持患者，營養(yǎng)液需要勻速注射，防止昏迷的情況出現(xiàn)。當患者血糖>11.0 mmol/L或者

2.4健康教育與心理疏導(dǎo)并行 危重癥患者易出現(xiàn)焦慮抑郁的情緒。血糖監(jiān)測過程中使用采血措施將會對患者的身體帶來疼痛，增強患者緊張心理，促進交感神經(jīng)興奮，使腎上腺素分泌增加，患者血糖值會有所增高。因此護理人員在護理的同時，要與患者進行親切交談，換位思考，使患者了解血糖儀和采血過程中需要注意的問題，使患者積極配合。護理人員要用和善的語言、親切的目光以及恰當?shù)膿崦戎w行為感謝患者的每一次配合，使患者安全順利度過血糖不穩(wěn)定的時期。同時使患者的血糖穩(wěn)定在目標范圍內(nèi)。

3結(jié)論

穩(wěn)定的血糖有利于危重癥患者疾病的恢復(fù)，對于危重癥患者，強化胰島素治療可以改善患者病情，降低死亡率。在臨床工作中，護理管理人員應(yīng)根據(jù)科室具體的情況，制定相關(guān)工作流程，加強護理人員專業(yè)知識的學(xué)習(xí)，對血糖儀器采取專人管理及定期校對，保證有效的監(jiān)測血糖，及時處理，使患者血糖控制在正常水平，促進疾病的康復(fù)。

參考文獻：

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高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文第3篇

目前公認的腦血管病危險因素有糖尿病、高血壓、高脂血癥、心臟疾病等,其中糖尿病占相當重要的地位。我院自2006年12月―2010年6月共收治經(jīng)顱腦CT證實為腦梗死患者434例,其中糖尿病合并腦梗死者196例,并與同期收治的238例無糖尿病的腦梗死患者的臨床特點及預(yù)后進行對比分析。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部434例均為2006年12月―2010年6月收治于我院的經(jīng)頭顱CT檢查確診腦梗死患者,均符合1996年第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦血管病診斷標準［1］，以及糖尿病診斷標準［2］。按是否合并糖尿病將其分為兩組：糖尿病合并腦梗死患者作為觀察組，無糖尿病的腦梗死患者作為對照組。觀察組196例,男112例,女84例；年齡41歲～86歲（56.56歲±10.52歲），其中50歲～70歲134例,占68.36%。對照組238例,男136例,女102例；年齡39歲～84歲（55.23歲±9.78歲），其中50歲～70歲143例,占60.08%。兩組性別、年齡等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均采取常規(guī)治療措施，糖尿病組患者根據(jù)血糖情況適當應(yīng)用降糖藥物治療。對觀察組與對照組患者入院時的臨床表現(xiàn)、頭顱CT改變、血糖水平、血脂水平及預(yù)后進行對比分析。

1.3 療效判定標準 根據(jù)全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準［1］進行評定。基本痊愈:功能缺損評分減少91%～100%;顯著進步:功能缺損評分減少46%～90%;進步:功能缺損評分減少18%～45%;無變化:功能缺損評分減少17%左右;惡化:功能缺損評分減少或增多18%以上。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。P

2 結(jié) 果

2.1 血液流變學(xué)指標與血脂水平 觀察組纖維蛋白原、血細胞比容、全血比黏度（還原低切）和血漿比黏度與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

表1 兩組血液流變學(xué)指標比較（x±s）

表2 兩組血脂水平比較（x±s）mmol/L

2.2 臨床表現(xiàn) 觀察組患者臨床表現(xiàn)主要為肢體的偏癱、感覺障礙等，與對照組比較，在偏癱、單癱的表現(xiàn)有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。詳見表3。

表3 兩組腦梗死患者臨床表現(xiàn)例

2.3 頭顱CT改變 糖尿病合并腦梗死患者以多發(fā)性腦梗死居多,與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。詳見表4。

表4 兩組腦梗死患者頭顱CT比較例

2.4 預(yù)后 觀察組在療效基本痊愈率與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；觀察組顯著進步率、進步率明顯低于對照組，兩組患者療效比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

表5 兩組臨床療效比較例

3 討 論

國內(nèi)外研究結(jié)果表明［3］,10%～30%腦血管患者患有糖尿病。高血糖、高血脂導(dǎo)致的腦動脈粥樣硬化,微血管病變及血液黏度增高是導(dǎo)致糖尿病并發(fā)缺血性腦血管病的重要原因。糖尿病患者由于調(diào)節(jié)血糖的胰島素分泌不足而引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂,血中三酰甘油及游離脂肪酸濃度增高。血漿高密度脂蛋白水平降低,低密度脂蛋白及極低密度脂蛋白殘體增加,擴大周圍細胞膽固醇的來源,增加大血管病變機會,高血糖也促進微血管病變的發(fā)展。本組研究結(jié)果表明，糖尿病并發(fā)腦梗死患者存在明顯的血液流變學(xué)改變及血脂代謝異常。

腦梗死的主要臨床表現(xiàn)有偏癱、偏身感覺障礙、偏盲等。糖尿病并發(fā)腦梗死患者的臨床癥狀有無特異性，少有報道。本組病例中臨床表現(xiàn)與對照組比較，肢體癱瘓差別明顯，以單癱為主，其他項無明顯差別，較少出現(xiàn)完全性癱瘓,分析可能與梗死部位以大腦中動脈深穿支細小血管供血區(qū)為多見,大多不影響運動通路有關(guān)［4］。因所觀察病例較少，確切結(jié)論還需要更多樣本循證醫(yī)學(xué)證實。

本組觀察結(jié)果表明，糖尿病并發(fā)腦梗死以多發(fā)性腦梗死多見。這是由于糖尿病產(chǎn)生廣泛的血管病變和血液流變學(xué)改變，糖脂肪代謝紊亂引起內(nèi)皮受損,血小板功能異常,凝血與抗凝血功能異常,加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。糖尿病患者血液常呈高凝狀態(tài)，血黏度增高,紅細胞聚集性增強,血小板對血管壁的黏附或血小板相互間的聚集功能增強,纖維蛋白增高,促成了糖尿病易發(fā)生腦血栓的因素。長期嚴重的糖尿病患者可導(dǎo)致嚴重的腦動脈硬化,使血壓升高,血流速度減慢,血液黏滯增高,從而使梗死動脈的血栓更容易向近心發(fā)展,從而使閉塞更多分支,導(dǎo)致多發(fā)性腦梗死。本組研究結(jié)果與文獻報道相似［5］。

糖尿病對腦梗死以及預(yù)后有明顯的影響。臨床與動物實驗研究均已證實，血糖水平不僅影響腦梗死的癥狀,而且對預(yù)后也有不利的影響。糖尿病合并急性腦血管病變時,血糖的高低和預(yù)后有密切的關(guān)系。兩組療效對比，表明糖尿病合并腦梗死較對照組預(yù)后差，與文獻報道一致［6］。

綜上所述，糖尿病為缺血性腦血管病的重要致病因素，糖尿病合并腦梗死以多發(fā)性腦梗死居多,其血黏度、血脂水平明顯高于對照組,預(yù)后比無糖尿病的腦梗死患者差。控制好血糖同時采取降血脂、改善高黏度血癥等綜合措施,是預(yù)防及治療糖尿病并腦血管病的關(guān)鍵。

參考文獻：

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作者簡介：鄧樹榮，男，副主任醫(yī)師，現(xiàn)工作于廣西貴港市紅十字會醫(yī)院（郵編：537100）。

高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文第4篇

[中圖分類號]R587.1[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2007）11（b）-138-02

隨著社會的發(fā)展和經(jīng)濟的進步，接受治療的糖尿病患者人數(shù)增多，隨之而來在治療中發(fā)生低血糖反應(yīng)的機會也隨之增加。低血糖危害嚴重，如果發(fā)現(xiàn)不及時或處理不當，常會造成嚴重后果，可導(dǎo)致不可逆腦功能損害，甚至死亡[1]，故倍受重視。現(xiàn)將我科近5年來收治的糖尿病患者藥物治療中發(fā)生的低血糖65例總結(jié)如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料

我科自2002年1月～2006年12月共收治糖尿病患者藥物性低血糖65例，其中，1型糖尿病21例，2型糖尿病44例；男39例，女26例；年齡8～72歲；糖尿病病程1～26年，平均6.5年。本組病例合并高血壓11例，腦梗死8例，冠心病7例，腎臟病變12例，胃腸神經(jīng)病變12例，周圍神經(jīng)病變18例，糖尿病足5例，神經(jīng)原性膀胱6例，肝損害11例。本組患者確定診斷的時間為低血糖發(fā)生后0～12 h。

1.2 診斷

本組病例均已確診為糖尿病，糖尿病的診斷符合《1997年美國糖尿病協(xié)會提出的糖尿病診斷標準》。在糖尿病治療過程中發(fā)生低血糖，低血糖的診斷標準是[1]：①有低血糖癥狀；②發(fā)作時血糖低于3.0 mmol/L；③供糖后低血糖癥狀緩解。

1.3 臨床表現(xiàn)

本組有17例明顯消瘦，11例肝功能異常，8例腎功能減退。有低血糖及其癥狀者55例，占84.62%；無癥狀而血糖低于3.0 mmol/L者6例，占9.23%；血糖正常而有低血糖癥狀者4例，占6.15%。本組患者發(fā)生低血糖昏迷者26例，占40%。發(fā)病時血糖水平為0.55～5.89 mmol/L。臨床上除頭昏、心悸、大汗及饑餓感等典型表現(xiàn)外，部分患者有意識或精神障礙及煩躁、震顫、心絞痛、偏癱等不典型表現(xiàn)，還有4例患者無低血糖表現(xiàn)而直接進入昏迷狀態(tài)。低血糖持續(xù)時間在6 h以內(nèi)者57例，6～12 h者6例，超過12 h者2例。

1.4 藥物使用與低血糖的關(guān)系(表1)

本組患者發(fā)病前正常服藥而進食減少或未按時進食者9例，大量飲酒者4例，胰島素注射劑量錯誤3例，嘔吐、腹瀉6例，擅自加大降糖藥物劑量者6例，其余37例為正常進食正常藥物劑量治療者。

1.5 糾正低血糖的治療措施

確定低血糖診斷后立即給予治療，病情較輕者口服糖水，病情較重或神志不清者靜脈滴注葡萄糖。治療期間每0.5～2 h測血糖1次，并密切觀察病情變化，根據(jù)病情給予支持治療及對癥處理。

2 結(jié)果

本組病例口服糖水癥狀好轉(zhuǎn)者29例；靜脈滴注50%葡萄糖40～60 ml癥狀緩解者18例；8例持續(xù)或反復(fù)低血糖發(fā)作者靜脈滴注5%葡萄糖500～2 000 ml后癥狀好轉(zhuǎn)；5例病情嚴重者使用氫化考的松靜脈滴注后好轉(zhuǎn)；3例就診時昏迷時間過長，遺留反應(yīng)遲鈍和記憶力減退；2例偏癱。

3 討論

低血糖是多種原因引起的血漿葡萄糖濃度低于正常的臨床狀態(tài)。隨著對糖尿病研究的深入，醫(yī)務(wù)人員和糖尿病患者都認識到控制血糖的重要性，努力使血糖達到理想水平，但隨之而來的是增加了低血糖發(fā)生的危險，所以低血糖也是糖尿病治療中最常見的問題，尤其磺脲類降糖藥和胰島素引起低血糖的可能性較大[2]。本組病例使用磺脲類降糖藥低血糖反應(yīng)的發(fā)生率高，其中又以格列本脲為最。格列本脲作用強，持續(xù)時間長，糖尿病患者特別是老年糖尿病患者應(yīng)慎重使用。雙胍類和磺脲類降糖藥物或胰島素合用可增強降糖作用，引起低血糖反應(yīng)。老年糖尿病患者以及合并肝、腎功能減退患者糖原分解及糖異生作用減弱，口服降糖藥物和胰島素的降解、排泄下降，導(dǎo)致藥物蓄積，易發(fā)生低血糖。老年糖尿病患者對口服降糖藥物敏感也是易發(fā)生低血糖的原因之一。此外，部分糖尿病患者身體瘦弱、酗酒、胃癱、進食過少、腹瀉，或者用藥后未按時、按量進餐均可誘發(fā)低血糖的發(fā)生。本組病例由胰島素以及胰島素合用其他降糖藥物引起的低血糖24例，占36.92%。隨著糖尿病治療的進展，胰島素的應(yīng)用逐漸增多，由于胰島素劑型繁多、劑量變化大、影響療效的因素多，隨之而來低血糖的發(fā)生也增多。還有部分老年糖尿病患者熱衷于使用所謂的秘方、偏方、降糖保健品或某些診所自制的“降糖膠囊”治療糖尿病，這些品種里就有可能含有口服降糖藥物，很容易導(dǎo)致低血糖或低血糖昏迷的發(fā)生。二甲雙胍、阿卡波糖單獨使用時一般不引起低血糖，但和其他口服降糖藥物或胰島素合用時可以發(fā)生低血糖。此外，部分糖尿病患者治療中血糖濃度下降過快時，血糖水平不太低亦可出現(xiàn)低血糖癥狀，即相對性低血糖。本組有4例患者血糖在3.0 mmol/L以上而出現(xiàn)低血糖癥狀，所以，糖尿病患者治療時使血糖緩慢下降為宜。

臨床上出現(xiàn)頭昏、心悸、大汗以及饑餓等典型低血糖表現(xiàn)時，診斷比較容易，但以少見的臨床表現(xiàn)為主時，如心絞痛、偏癱、精神障礙及睡眠惡夢等，臨床上易誤診。合并自主神經(jīng)病變者發(fā)生低血糖時缺乏交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)，即“無癥狀”低血糖反應(yīng)，重者可以直接進入昏迷狀態(tài)。糖尿病患者在治療中出現(xiàn)特殊的臨床表現(xiàn)時應(yīng)隨時測定血糖，以及時發(fā)現(xiàn)低血糖并進行治療。

糖尿病患者的血糖處理應(yīng)該使血糖始終正常且不發(fā)生低血糖，對于低血糖最重要的治療原則是防重于治[2]。從某種意義上來說，低血糖的危害甚于高血糖。正確判斷病情、合理選擇降糖藥物十分重要，那種認為不論使用什么方法只要能把血糖降下來的觀點是錯誤的。所以要加強糖尿病知識教育，規(guī)范化診治糖尿病，并讓患者了解低血糖的癥狀、危害及預(yù)防處理措施，減少低血糖的發(fā)生，降低低血糖的危害。

口服糖水能使絕大部分低血糖得到糾正，意識障礙者需要靜脈滴注葡萄糖。格列本脲使用不當易導(dǎo)致持續(xù)性低血糖。本組就有4例患者使用格列本脲引起低血糖昏迷，靜脈滴注葡萄糖后神志轉(zhuǎn)清，但時間不長又進入昏迷狀態(tài)。阿卡波糖和其他降糖藥物合用發(fā)生的低血糖，在糾正低血糖時需要口服或者靜脈滴注葡萄糖而不宜補充淀粉類食物。阿卡波糖抑制淀粉分解為單糖，使低血糖不能得到及時糾正。需要指出的是，部分患者發(fā)生低血糖時大汗淋漓，失水過多，血液濃縮，在糾正低血糖時往往只注意補充糖分而忽視補液，使原有的血管病變加重而導(dǎo)致心腦血管意外。本組病例就有2例這樣的教訓(xùn)。對持續(xù)性低血糖或癥狀反復(fù)者可以使用胰高血糖素或腎上腺皮質(zhì)激素，以盡快恢復(fù)血糖水平，防止造成不可逆腦功能損害。

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高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 丘腦出血 CT診斷 臨床分析

丘腦出血近年來發(fā)病率有所增加，總的發(fā)病率低于殼核出血，位于第2位，高于皮層、小腦、腦干出血，且易破入腦室系統(tǒng)，故臨床表現(xiàn)多種多樣，輕重不一，為了探討丘腦出血的病因、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)改變、治療，現(xiàn)將64例丘腦出血患者的臨床資料進行分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組64例丘腦出血的患者，男38例，女26例，年齡46-84歲，平均68歲，有高血壓病史的45例，動脈硬化病史6例，合并心臟病的6例，合并糖尿病的3例，原因不明的4例。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組62例急性發(fā)病，2例亞急性發(fā)病，頭痛38例，嘔吐14例，其中嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物10例，大小便失禁14例，語言功能障礙30例，意識障礙34例（嗜睡16例，淺昏迷11例，深昏迷7例），眼球運動障礙31例（上視麻痹15例，凝視病灶側(cè)7例，凝視肢體癱瘓側(cè)6例，眼球固定3例），雙側(cè)瞳孔縮小16例，雙側(cè)瞳孔不等大7例。偏癱50例，四肢癱2例，一般感覺障礙41例，特殊感覺障礙（燒灼感、痛覺過敏）6例，巴彬斯基征陽性38例，頸抗陰性5例。

1.3 CT檢查 發(fā)病至CT檢查時間：24h內(nèi)42例，24-48h內(nèi)13例，48-72h 6例， 超過72h 3例。左側(cè)丘腦出血38例（59.4%），右側(cè)丘腦出血26例（40.6%）。出血量按多田氏公式計算，出血量10ml以下28例，其中1例破入腦室，1例側(cè)腦室輕度受壓，出血量10-15ml25例，其中9例破入腦室，8例側(cè)腦室受壓，5例中線稍移位；出血量15-30ml 17例，其中12例破入側(cè)腦室，9例中線有不同程度的移位；出血量超過30ml 4例，均破入腦室，中線均有明顯移位。本組共破入腦室36例。

1.4 治療 64例均按腦出血常規(guī)處理，有顱內(nèi)高壓者給予20%甘露醇、速尿脫水，β－七葉甙鈉消腫脹，并用營養(yǎng)腦細胞、改善腦代謝藥物，適當控制高血壓及對癥支持治療。

1.5 并發(fā)癥 急性期并發(fā)腦疝形成11例，上消化道出血27例，高血糖42例，其中﹥12.0mmol/15例，肺部感染12例，中樞性高熱9例，多臟器功能衰竭4例，腎功能衰竭1例。

1.6 療效評定與結(jié)果 根據(jù)全國第五屆腦血管病學(xué)術(shù)會議評分標準評定，分為基本治愈、顯著進步、進步、無變化、死亡，結(jié)果：基本治愈12例，顯著進步21例，進步12例，無變化5例，死亡14例。

1.7 統(tǒng)計學(xué)處理 血腫量的計算采用多田氏公式

2 討論

丘腦出血是由丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致[1]，是腦出血的常見類型，僅次于殼核，位于第2位，約占腦出血的13%-31%[2]。由于丘腦的復(fù)雜結(jié)構(gòu)及毗鄰關(guān)系，所以丘腦出血不僅具有一般腦出血的基本特征，臨床還出現(xiàn)多種的癥狀表現(xiàn)復(fù)雜多樣，出血破入腦室，致繼發(fā)腦室或蛛網(wǎng)膜下腔出血、急性梗阻性腦積水、腦疝等不良后果[3]。近年來CT的廣泛應(yīng)用，為我們提供診斷本病的理想方法。根據(jù)本組資料有如下臨床特點：①本組發(fā)病年齡多數(shù)為老年人，60歲以上者51例，占80%，45例有高血壓史，占75%，發(fā)病時血壓高于正常范圍58例，占87.5%，說明高齡、高血壓是本病的主要原因，與文獻報道一致。②眼球運動障礙是丘腦出血的一個重要特征，多表現(xiàn)為雙眼下視，這是因為丘腦出血損及丘腦內(nèi)側(cè)部、后聯(lián)合和丘腦下部所致，倘若丘腦出血破入第3腦室，兩眼可向癱瘓側(cè)凝視，瞳孔縮小，光反射消失。本組共有眼球運動障礙31例，其中上視麻痹15例，凝視病灶側(cè)7例，凝視肢體癱瘓側(cè)6例，眼球固定3例，存活組有眼位變化者17例，最后均恢復(fù)，死亡組有眼位變化者14例，無1例眼位有恢復(fù)，說明丘腦出血眼位恢復(fù)的快慢與預(yù)后密切相關(guān)。③丘腦出血本身不會引起意識障礙，本組有34例意識障礙，其中31例為出血破入腦室者，由于血腫本身的占位效應(yīng)及破入腦室后可造成急性梗阻性腦室積水，而引起顱內(nèi)高壓導(dǎo)致腦干移位或腦疝形成，產(chǎn)生不同程度的意識障礙。丘腦出血易破入腦室，造成腦室積血，壓力增高，影響了下丘腦和腦干的植物神經(jīng)中樞，易發(fā)生消化道出血、高血糖、中樞性高熱等并發(fā)癥，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，影響預(yù)后。④丘腦是感覺的初級下中樞，所有感覺均傳入丘腦，然后再上升至大腦皮層，故病變時往往出現(xiàn)對側(cè)深淺感覺缺失，自發(fā)性偏身感覺過敏，本組64例中有深淺感覺障礙者52例，其中6例合并有橈灼、痛覺過敏。⑤丘腦出血的預(yù)后與出血量的多少和是否破入腦室密切相關(guān)，本組按CT出血量的多少分成4組（見表1）。

表1 出血量與破入腦室及死亡率的關(guān)系

由表1可見，隨著出血量的增加，破入腦室的發(fā)生率和死亡率也隨之增加，而且死亡率與破入腦室呈正相關(guān)，本組14例死亡者均為破入腦室者。⑥丘腦位于內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)，丘腦出血累及內(nèi)囊錐體束可出現(xiàn)偏癱，其程度與血腫的大小和累及椎體束的程度密切相關(guān)。本組有50例偏癱，2例四肢癱，占81.3%，與文獻報告相似。⑦丘腦出血易破入腦室，造成腦室積血，壓力增高，影響了下丘腦和腦干植物神經(jīng)中樞，易發(fā)生消化道出血、高血糖、中樞性高熱等并發(fā)癥，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，影響預(yù)后。

綜上所述，丘腦出血臨床表現(xiàn)多變而復(fù)雜，繼發(fā)腦室出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血，易引起急性腦積水，致殘率及死亡率高，應(yīng)及時進行腦CT檢查，及早明確診斷，以便采用積極有效措施，提高本病的臨床治愈率，盡可能降低致殘率及死亡率。

參 考 文 獻

[1]王維治.神經(jīng)病學(xué).第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社.2002.147.