治療心臟衰竭的方案

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治療心臟衰竭的方案范文第1篇

【關鍵詞】 難治性心力衰竭；原因分析；對策

1 難治性心力衰竭的臨床病因

1. 1 患者出現心肌細胞凋亡情況 研究表明心肌細胞在缺氧、高負荷損傷等情況下， 容易產生細胞凋亡現象， 而這些現象往往伴隨著心功能惡化， 所以當患者出現心肌三磷酸腺苷（ATP）耗盡時， 往往會引發患者出現難治性心力衰竭現象。

1. 2 對鈉的攝入量不當 研究人員發現， 大量的鈉鹽攝入， 會導致患者體內血鈉含量高而出現不良反應， 患者會因此出現難治性心力衰竭加重的情況。

1. 3 患者出現心律失常 當患者出現心率加快時， 往往會增加患者的心臟負荷量， 就會使心力衰竭加重。

1. 4 患者出現風濕活動 因為心力衰竭多發在30歲以上， 而這些人群往往會有風濕病等情況， 而當心力衰竭患者遇到風濕活動產生的血沉增快、低熱等情況時， 容易導致人體中的C反應蛋白質成分增高， 使患者心力衰竭病情加重。

1. 5 患者出現甲狀腺功能異常導致的難治性心力衰竭 研究表明， 當患有甲狀腺疾病的患者同時出現心力衰竭情況， 其甲狀腺功能的異常減退往往會導致患者心肌間質的黏液出現水腫狀況[1]。嚴重者還會出現心肌變性等情況， 這些都將成為患者出現惡性心力衰竭的誘因。再者， 在進行甲狀腺治療時， 有可能出現藥物之間的干擾致使患者的心力衰竭情況加重。

1. 6 患者出現心臟栓塞和血栓情況 當患者因為心臟出現收縮無力， 慢性心房顫動時， 患者的心臟內腔就容易出現血栓附壁， 這些血栓會導致心臟外周血管栓塞， 從而引發腎功能、肺功能等惡化， 這些惡化又反過來導致對心力衰竭的治療產生影響， 從而導致患者心力衰竭轉變為難治性心力衰竭。

1. 7 患者的行為與習慣因素導致的難治性心力衰竭 當患者出現慢性心力衰竭后， 常被要求停止抽煙、喝酒等不良習慣， 但這些習慣的控制往往還是依靠患者本身， 部分患者存在自制力差， 對煙酒的控制不當， 這些也會導致患者的心力衰竭惡化， 成為難治性心力衰竭。

2 對難治性心力衰竭患者的治療對策

在過去的10年內， 隨著人們對心力衰竭治療方法的不斷探索， 終于對治療心力衰竭取得了較為好的成績， 開發了應對心力衰竭的血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等藥劑， 這些藥劑的應用極大的改善了對難治性心力衰竭患者的治療手段。再加上隨著近代中醫學理論的成熟與發展， 采用中西醫結合的方法治療心力衰竭已經成為一種較為成熟的方法， 其在極大的提高了患者的生活質量的同時， 對提高患者免疫力方面也取得了較好成效[2]。目前較為經典的對難治性心力衰竭的治療是通過對患者使用強心劑、利尿藥以及限制水鈉的攝取進行的， 下面簡單介紹幾種常見的對控制難治性心力衰竭的方法與措施。

2. 1 采用洋地黃對難治性心力衰竭患者的治療 目前國際上廣泛采用的治療難治性心力衰竭的藥物就是洋地黃， 但其實研究表明， 采用小劑量的地高辛比采用中等劑量的地高辛其在提高血流流動力與對自主神經的改善程度上更為有效。再者， 使用大劑量的藥劑時， 患者產生對洋地黃的毒性及敏感性增加， 容易產生抗藥性， 但不可否認使用適當劑量的毛花苷C（西地蘭）或毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）對患者進行靜脈注射后， 對難治性心力衰竭的治療還是卓有成效的。

2. 2 難治性心力衰竭在外科的臨床病因診斷 對難治性心力衰竭患者的最后治療手段是外科進行心臟移植， 在外國， 這項技術已經相當完善， 而目前我國只有少數幾家醫院能對患者進行心臟移植， 但有多加醫院對其進行了研究。從目前的科學技術水平來看， 采用異體心臟移植已具備較高的成功率， 2年內的成活率達到了80%。而有記錄顯示， 心臟移植后， 最長存活者已達到了15年， 相當一部分心臟移植患者， 都能顯著改善生活質量。但擺在大多數患者面前的還是其高昂的治療費用， 再加上后期的藥物治療， 大多數患者都不能進行， 這也在很大程度上限制了這項技術的發展。目前的適應群體主要表現在：伴有無氧代謝者；嚴重心肌缺血持續妨礙日常活動并已不能進行搭橋手術或血管成形術者；反復發作有癥狀室性心動過速并且對其他治療效果不良者。日常活動嚴重受限者；反復發作不穩定性心肌缺血而不適宜冠狀動脈搭橋或血管成形術者；體液平衡和（或）腎功能持續不穩定與應用利尿藥、限鹽及體重調控反應不良無關者。

但廣大患者還是需對難治性心力衰竭的臨床病因治療有一個清醒的認識， 難治性心力衰竭雖說有治療方案， 但目前實行難度有隱患， 所以， 只有患者在出現慢性心力衰竭癥狀后， 針對這些情況進行積極治療， 或者對可能出現的誘因進行提前處理。比如在出現情況加重前就進行合理的冠狀動脈重建、心瓣膜成形、室壁瘤切除等根本性的糾因性治療。并對出現的其余癥狀比如貧血、栓塞等進行治療， 再配合合理的治療方案。多管齊下對心力衰竭患者進行治療， 才能在根本上防止難治性心力衰竭的出現與加重。

綜上所述， 雖說難治性心力衰竭是心臟疾病終末期的表現， 但其實其病情的惡化， 有很大成分上是因為在治療時， 沒有采取合理規范的治療導致， 所以， 在選擇治療方案時， 一定要進行充分考慮。合理的治療方案不僅挽回患者的生命， 還能減少難治性心力衰竭患者的病情加重。近年來， 隨著對心臟血流動力學等學科的研究， 人們在治療心力衰竭方面也取得了較好的成績， 但只有相關的醫學工作者不斷研究努力， 才能繼續為我國的醫療事業盡一份力。

參考文獻

[1] 危小軍， 謝東明， 謝東陽， 等.不同劑量倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭132例臨床療效及安全性評價.江西省第三次中西醫結合心血管學術交流會論文集， 2006.

治療心臟衰竭的方案范文第2篇

【關鍵詞】慢性肺源性心臟病; 心力衰竭;血栓通注射液;療效

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變所致的肺循環阻力增加,肺動脈高壓,進而使右心肥厚,擴大,甚至右心衰竭的心臟病。現代醫學從血液流變的角度認為,肺心病患者血液呈高凝狀態,易引起肺動脈血栓形成,致使肺循環阻力增加,心肺功能嚴重受損,故改變血液高凝狀態,阻斷和逆轉血栓形成,降低肺動脈高壓是治療肺源性心臟病心力衰竭的關鍵環節。我科自2007年以來,采用血栓通注射液(廣東永康藥業有限公司生產)治療肺源性心臟病心力衰竭88例,取得較好療效。報告如下。

1 一般資料

88例患者全部符合1980年全國第三次肺心病專業會議修訂的診斷標準,按隨機雙盲法平均分成2組,血栓通組:男24例,女20例,年齡50~79歲,平均62歲,心衰病程(5.*3±3.2)年;對照組:男23例,女21例,年齡49~78歲,平均61歲,心衰病程(5.*2±3.1)年。兩組患者心功能(NYHA)分級,資料差異無顯著性( P >0.05)。

2 方法與結果

2.1 治療方法 治療組選用血栓通注射液20 ml加入0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液250 ml中,靜脈滴注1次/d,滴速40~50滴min,同時加用西藥常規綜合方案治療,連續15 d為一療程,對照組單純采用西藥常規綜合方案治療,連續15 d為一療程,兩組患者所采用的西藥常規綜合治療方案基本相同,即抗感染(根據痰細菌培養選用適當抗生素)持續低濃度低流量吸氧,解除支氣管平滑肌痙攣,止咳祛痰,改善通氣,運用強心劑,利尿劑及血管活性藥物,改善心、肺功能,同時注意調節體內水、電解質平衡,維持酸堿平衡。

2.2 療效標準 顯效:咳嗽、氣喘明顯改善,水腫消失,心率減慢至100次/min以下,心功能改善2級,肺部干、濕音消失或減少,肝臟縮小1.5 cm;有效:上述癥狀體征減輕(如水腫減輕,肺部干、濕音減少,)肝臟縮小0.5~1 cm,心功能改善1級;無效:上述癥狀無好轉或心功能無改善。

2.3結果 血栓通注射液治療組顯效29例(65.*91%),有效12例(27.27%),無效3例(6.82%),總有效率93.18%。對照組顯效16例(36.36%),有效13例(29.55%),無效15例(34.09%),總有效率65.*91%。兩組差異有顯著性( P

3 討論

肺源性心臟病

患者因長期缺氧導致代償性紅細胞生成過多和高血紅蛋白血癥,使血液黏滯度增高;血小板功能異常亢進是慢性肺源性心臟病并發心力衰竭的重要機制之一;缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣、血管內皮細胞受損,促進血小板凝聚,組織缺氧代謝紊亂,微血栓形成;氧自由基及其誘發的脂質過氧化反應;可能通過花生四烯酸代謝途經加速血栓素(TXA2)合成,抑制前列腺素(PGI2)生成等,均使肺循環阻力增加及肺動脈壓增高,加重心力衰竭[1]。血栓通的主要成份是三七總皂苷,傳統醫學證明,三七具有止血、活血化瘀、消腫止痛、滋補強壯作用。其作有機制是[2]:①具有抑制血小板粘附、聚集、釋放的作用;有效地降低全血粘度、紅細胞聚集改善血液流變學;②具有增加血清caMP水平及抑制TXA2形成促進血管壁的PGI2生成作用,擴張肺血管而降低肺動脈壓和肺血管阻力,改善血液動力學,使心率減慢,心輸出量增加;③有效地清除脂質及氧自由基,并減少其生成;④能在細胞水平預防心肌重構,保護心肌細胞缺血缺氧損害;⑤增強機體免疫功能,提高機體耐缺氧能力。

通過對血栓通治療肺源性心臟病心力衰竭的療效觀察,結果對肺心病心力衰竭有顯著的近期療效,其作用可能是多方面的其遠期影響有待近一步探索。

參 考 文 獻

治療心臟衰竭的方案范文第3篇

關鍵詞心力衰竭急診內科美托洛爾

中圖分類號:R541.6 文獻標識碼:B 文章編號:1001-7585(2016)11-1445-02

心力衰竭是一種較為常見的臨床疾病,其主要是由于患者在各類心臟疾病發展過程中因出現心肌纖維化、硬化或梗死等造成的嚴重癥狀,該病癥在近些年的臨床發病率逐年升高,對患者的生命健康與生活質量產生了嚴重的影響[1]。我院對收治的老年重癥心力衰竭患者采取科學的急診內科綜合治療方案,發現臨床效果良好,現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2013年4月-2014年7月收治的94例老年重癥心力衰竭患者作為本次觀察對象,均符合心力衰竭的臨床診斷標準,其中男58例,女36例,年齡61～79歲,平均年齡(71.7±4.2)歲;冠心病及高血壓性心臟病心力衰竭46例,擴張型心臟病心力衰竭24例,肺源性心臟病心力衰竭24例。將94例患者隨機平均分為對照組與觀察組,兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),存在可比性。1.2治療方法對照組患者入院后均采取急診內科常規治療方案,給予利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、β-受體阻滯劑等進行治療[2]。觀察組患者在此基礎上給予吸氧、鈣拮抗劑以及硝酸鹽等治療,依據患者病情進展情況給予硝普鈉或硝酸甘油持續靜脈泵入,美托洛爾口服治療,起始劑量為12.5～25mg/次,2次/d,1周后依據患者病情調整劑量,最大不得超過50mg;厄貝沙坦氫氯噻嗪1片/次,1次/d口服治療。在治療期間,醫護人員全程監護患者的體征及癥狀變化,對急診綜合治療方案作出科學的調整。1.3觀察指標對兩組患者治療后心功能分級情況、臨床效果進行分析比較,同時對治療前、后兩組患者的腦鈉肽(BNP)及左心室射血分數(LVEF)變化進行記錄與分析。1.4療效判定顯效:治療后,心力衰竭得到明顯控制,心功能改善1～2個級別;有效:治療后,心力衰竭癥狀有所好轉,心功能改善1個級別;無效:治療后,心力衰竭及心功能均無變化甚至病情加重。總有效率=顯效率+有效率。1.5統計學方法采用SPSS16.0統計學軟件進行數據分析與處理,其中計數資料行χ2檢驗,計量資料采用(x±s)表示,行t檢驗,P<0.05表明差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組臨床療效比較經1個療程治療后,觀察組臨床總治療總有效率為89.36%,對照組為65.96%。觀察組臨床總治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05),具體見表1。2.2兩組治療后心功能分級對比觀察組治療后心功能Ⅰ級、Ⅱ級比例顯著高于對照組,Ⅲ級、Ⅳ級比例顯著低于對照組(P<0.05),見表2。2.3兩組治療前、后BNP、LVEF變化比較兩組患者治療后BNP、LVEF較治療前均顯著改善(P<0.05);觀察組治療后BNP、LVEF顯著優于對照組(P<0.05),見表3。

3討論

研究發現,重癥心力衰竭是造成各類心臟疾病患者死亡的一項重要原因,如果對心衰患者心肌能量代謝功能進行改善,則可以促進保護心肌細胞內部結構,從而增強心肌的舒張及收縮功能,維持心肌活力,達到心衰緩解的目的[3]。因此,在治療過程中,不但要對患者血流動力學及冠脈供血情況采取相應的治療,還應當采取積極的抗心衰治療[4]。美托洛爾是一種具有選擇性的β1受體阻滯劑,可有效抑制機體循環系統中兒茶酚胺的不斷釋放,進而減輕心肌損傷、降低心臟負荷;厄貝沙坦是一種具有選擇性的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,該藥物可有效阻斷經AT1受體介導的血管緊張素Ⅱ[5]。氫氯噻嗪則是一種噻嗪類利尿劑,可以實現血液容量的降低,提升患者的血漿腎素活性,并有效提升機體內醛固醇分泌量[6]。若氫氯噻嗪類利尿劑單獨使用,可能導致低鉀血癥,但和厄貝沙坦聯合應用,則能有效避免這種癥狀,大大降低低鉀血癥的風險性[7]。該類藥物聯合使用,能夠進一步強化改善心衰及心功能的效果。本文中,觀察治療后的臨床效果及心功能改善情況均優于對照組,并且BNP、LVEF指標治療后大大改善。由此可見,對老年重癥心力衰竭患者采取急診內科綜合治療方案進行治療,能取得良好的臨床效果,可有效改善患者的臨床癥狀,值得推廣。

參考文獻

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治療心臟衰竭的方案范文第4篇

關鍵詞：慢性心力衰竭；康復治療；作用機制；運動方法

隨著國家經濟水平的提高，人們飲食結構的改變，以及不規律飲食、吸煙酗酒等因素共同導致了心血管疾病發病率的上升，加之我國老年人口的增加，進一步導致了心血管疾病的頻發[1]。心力衰竭是各種心血管疾病相關心臟病共同最終的結果，發病率高達1.5%～2.0%，具有較高的死亡率和致殘率，死亡人數在過去40年增長了 6倍，且醫療費用比較高，臨床癥狀復雜，尤其多發于老年人，危險因素主要包括年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、酗酒等[2]。心衰典型癥狀為不同程度的呼吸困難，并且在活動時加重，因此心衰患者一般表現為疲勞、氣促以及生活和工作能力的下降，為患者和家庭均帶來沉重經濟負擔。BurchGE[3]及KavanaughT[4]等學者研究發現，康復運動可以用于慢性心衰患者的康復治療，提高患者的運動耐量，并于1990年提出了慢性心衰患者運動療法[5]。限制活動具有降低心衰患者的周圍血管阻力，降低腎上腺素動能的活動的優勢，然而，長期臥床可導致患者遠期運動耐量降低，此外還能夠誘發各種并發癥，如褥瘡、靜脈血栓以及肌肉萎縮和肺栓塞等。ACEI或ARB等藥物的治療對心衰有一定療效，可短期控制心衰癥狀，然而對患者的預后依然沒有較好的改善效果。

康復運動因其安全可靠，簡單易行，且可有效降低治療的費用，在慢性心力衰竭患治療過程中受到了人們越來越多的重視，日益成為心臟康復計劃的核心內容。本文再次就康復運動從康復運動的作用機制、具體康復運動方法以及結果評價等幾方面對慢性心力衰竭的康復治療進行探討，具體如下。

1 康復運動的作用及機制

心衰的發病機制主要為心室重塑，與RMS系統及SNS系統的激活以及炎癥細胞因子的釋放等有關[1]。賴少偉[1]等人通過對中醫康復運動療法相關文獻檢測，明確了其對慢性心衰治療具有明顯改善作用。此外黃秀霞[6]等人研究發現，運動康復路徑能夠通過提高老年患者的主動性和積極性，改善患者的心功能，進而提高患者運動耐力，促進康復。另一方面，金娟[7]等人研究發現，運動康復能夠改善慢性心力衰竭患者的認知功能。并且，王升芹[8]通過對心衰大鼠模型研究發現，長期有氧運動能夠改善心衰大鼠的左心功能和運動耐受能力。

具體康復運動的作用機制可總結如下：①外周效應：改善機體對氧的攝取、利用能力，改善血流動力學的功能；②心臟：增加心搏量，提高冠脈血流量、心臟射血分數，保持心臟電穩定性；③其他：促進機體脂肪及糖代謝，改善血脂，降低血小板聚集。

此外，運動療法可改善血管擴張功能，增加每搏心搏出量，提高換氣效率，改善肌纖維的比例，減少去甲腎上腺素和腦鈉肽，提高副交感神經活性，血管內皮功能進一步改善，從而改善患者的生活質量，降低心血管疾病發生的風險。

2康復運動的具體內容

2. 1 中醫療法 中醫療法包括常規心衰藥物治療加用太極拳康復運動；補瀉針刺手法等的治療。此外對于早期輕度心衰患者科進行向心性按摩療法，重癥心功能不全的患者可行肢體按摩療法。按摩過程中手法宜輕柔，操作過程選擇從遠心端開始至近心端結束，可改善慢性心衰患者氣促等的臨床癥狀。

2. 2簡化三階段康復方案 于法忠[9]等依據簡化三階段心衰康復運動程序表，結合患者的自身情況，為患者量身定制康復運動方案，改善慢性心衰患者的運動耐量以及生活質量，提高患者工作能力和生活能力。楊紅亞等[10]對慢性充血性心力衰竭（CHF）患者在藥物治療基礎上，給予簡化三階段康復方案治療，結果證實能夠改善患者的體能，降低并發癥的發生，改善了患者的生活。

2.3有氧運動 田言輝[11]，朱杰[12]等研究發現，有氧運動訓練能夠促進慢性心衰患者心功能的改善，同時降低患者的血壓和心率，提高運動耐力，改善患者的左心功能指數；從而改善患者生活質量，延緩病程。另外，王升芹[8]研究發現，有氧運動改善HF大鼠左心功能和運動耐受能力，為證實有氧運動改善心功能的具體機制奠定了基礎。因此可見，有氧運動能夠改善慢性心衰患者心率、血流狀態等，提高內皮舒張能力、激活神經內分泌功能等，增加心衰患者的運動耐力，從而緩解氣短以及焦慮等癥狀，提高患者的生活質量。

2. 4 其他療法 另外，慢性心力衰竭的其他運動康復療法還包括腹式呼吸、體外反搏、呼吸養生操等[13]。

3 康復運動療效的評價方法

康復運動療效的評價方法一般通過6 min 步行試驗進行療效的評價，常用來進行評價對心衰治療的效果，試驗中常用指標包括最大耗氧量、無氧閾值、最大心率、肺通氣指標、耗氧量與功率的關系在慢性心衰患者有氧運動中的意義。其次，運動平板試驗也被應用于慢性心衰患者療效的評價，通過監測完成運動平板的時間（t）和運動中P、QRS、ST-T和U波改變進行評價。此外，目前國際上慢性心力衰竭患者生活質量評價通過明尼蘇達心力衰竭生活質量表進行，其信度以及度已經得到了國內外的證實。

4 結論

慢性心力衰竭給患者身心均帶來極大痛苦，因此臨床治療不局限于對病情和臨場癥狀本身的針對性治療。藥物治療以及對癥治療，多可部分緩解癥狀，然而遠期療效較差。隨著人們對生活質量的追求，慢性心力衰竭的康復治療受到越來越多的關注。康復治療的核心是對患者健康、工作能力以及生活質量的改善，是對心臟疾病的預防和康復。康復運動與中西醫藥物治療的聯合使用，受到越來越多的研究且取得了較好的療效。

綜上所述，運動康復治療能夠通過改善患者的心血管功能、身體機能等，降低并發癥和其他疾病發生的風險，改善心臟功能以及患者的生活質量，增強患者回歸社會的信心，提高了治療效果。

參考文獻：

[1]賴少偉（Lai SiuWai）. 慢性心力衰竭患者中醫運動養生的現況研究[D].廣州中醫藥大學，2014.

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[4] KavanaughT，ShePharhardRJ，PanditV. Marathonrunningaftermyocardialinfaretion[J].JAMA， 1974 ， 229：1602-1605.

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[10]楊紅亞，楊寬. 中西醫結合對慢性心力衰竭康復治療的作用[J]. 天津中醫藥，2011，02：115-117.

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治療心臟衰竭的方案范文第5篇

1、BNP/NT-proBNP的生理學特性

1.1BNP/NT-proBNP的合成與釋放

研究發現，BNP存在于人體的多個部位(如心臟、肺、脊髓等)，且心臟的分泌量高于腦組織，可以說是心臟分泌的神經激素［8］。人類BNP基因位于第1號染色體上短臂的末端，由32個氨基酸組成，其中包括3個外顯子和2個內含子，且擁有不穩定“TATTTAT”核苷酸序列，提示BNP的合成和分泌均為爆發式出現［9］。當心肌細胞受到牽拉時，會導致腦鈉肽原前體(pre-brainnatriureticpeptide，pre-proBNP)釋放，pre-proBNP裂解后變成含有108個氨基酸殘基的proBNP，proBNP繼續裂解成具有活性的BNP和NT-proBNP，將其釋放于細胞外［10］。BNP可作用于心臟、腎臟、血管及交感神經系統，能夠抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，降低交感神經活性，減少腎素以及醛固酮的合成與釋放，從而達到排鈉及利尿的目的，還可影響腎小球濾過率，降低血管壁的張力，預防血管平滑肌的纖維化及增生［11］。與此同時，還可通過自分泌與旁分泌，調節心肌細胞的生長，抑制細胞外膠原纖維的沉積，保護心臟組織、影響冠狀動脈血管平滑肌與內皮細胞的增生、收縮及增加一氧化氮的合成等［12］。有研究指出，當心臟受到病理性刺激(如藥物損害、缺血、插入導管以及室性心律失常等)時，BNP的水平會短暫性增加，但消除刺激后，BNP又可達到正常水平［13］。這提示心臟的壓力、容量以及負荷均是導致BNP釋放的主要原因。

1.2BNP/NT-proBNP在心力衰竭方面的研究進程

隨著對BNP的不斷研究發現，BNP是心力衰竭診斷和治療的有效標志物，2001年歐洲心臟病學會最早指出可將BNP用于慢性心力衰竭的診斷與治療中［14］。2009年美國慈善協會進一步強調血漿BNP/NT-proBNP水平在心力衰竭中的應用價值［15］。我國2007年《慢性心力衰竭診斷治療指南》里也指出，將BNP用于慢性心力衰竭診斷和治療指導［16］。2010年中華醫學會心血管病分會《急性心力衰竭診斷和治療指南》再次指出對于不能明確急性心力衰竭診斷的疾病，需檢測血漿BNP/NT-proBNP水平以進一步明確診斷［17］。

2、BNP/NT-proBNP對心力衰竭的診斷價值

既往研究已經證實，BNP/NT-proBNP是心力衰竭快速診斷的血液標志物。BNP水映的是血管容量的刺激狀態，是一個長期的過程，而并不是短暫性的，但更多的人認為，BNP水平的波動是隨著左心室負荷變化的一個即刻反應［18］。1991年，Mukoyama等［19］最先報道，相比對照組，充血性心力衰竭患者血液中的BNP濃度可隨心力衰竭的程度而增加，且高于對照組的200mmol/L以上。Hervas等［20］的研究也指出對各種原因引起的心力衰竭患者進行檢測，發現BNP的濃度與心室功能、心力衰竭程度嚴重相關。Steinhart等［21］研究500例充血性心力衰竭患者發現，NT-proBNP對于急性心力衰竭的診斷具有較高的準確性和特異性。許慧嫻［22］研究發現，心力衰竭患者血漿NT-proBNP水平明顯高于正常對照組。尚孟旗［23］的研究也指出，NT-proBNP的水平明顯高于對照組，且隨著紐約心臟協會(theNewYorkheartassociation，NYHA)心功能分級的級別增加而逐漸增加。心力衰竭患者相比于心功能正常的患者，血液中的BNP水平存在顯著的差異，BNP的水平越高，提示患者心力衰竭程度越嚴重;有學者認為，若BNP的濃度以318×10－6mmol/L為診斷界值，對心力衰竭患者進行檢測，可以提高診斷的準確性及陰性預測值，且NYHA分級(Ⅰ～Ⅳ級)之間BNP數值也存在差異性［23］。近年來，隨著大規模的臨床研究陸續展開，2008年歐洲心臟病學會心力衰竭指南終于明確提出了血漿中BNP/NT-proBNP的檢測參考值，BNP＞400ng/L、NT-proBNP＞2000ng/L時，提示導致這種結果的原因是心室壁壓力增加，病因可能考慮是心力衰竭引起，而BNP＜400ng/L、NT-proBNP＜400ng/L時，提示心室壁的壓力正常，考慮由心力衰竭引起的這種結果的可能性較小［24］。但需要注意的是:①BNP的陰陽性參考值與NT-proBNP不同，當檢測結果介于兩者之間時，并不能單純地依靠檢測結果判斷疾病情況;②BNP和NT-proBNP均為陰性，可除外心力衰竭的可能，此診斷意義明顯高于均為陽性的情況［25-26］。與此同時，有研究指出，NT-proBNP診斷心力衰竭的準確性在于它的高陰性預測值，從而排除心力衰竭，提高心力衰竭的確診率［25］。同等濃度的BNP與NT-proBNP，NT-proBNP的半衰期較長，因此NT-proBNP的臨床實用性更強。由此可知，BNP/NT-proBNP是診斷心力衰竭敏感性和特異性最高的檢測指標;此外，Emdin等［10］通過研究發現，對于鑒別輕度的心力衰竭，NT-proBNP比BNP準確性更高。

3、BNP/NT-proBNP對心力衰竭的治療價值

心力衰竭患者預后較差，且生存率僅為50%左右［3］。隨著社會的老齡化，導致心力衰竭的發生率逐年增加。因此，有效的治療策略不僅可提高患者的生存率以及生活質量，還可緩解社會壓力。一些研究證實，有效的策略對心力衰竭的治療是有效的，尤其是針對那些伴有低射血分數的心力衰竭患者［13，27］。臨床醫師應該對這些治療策略進一步優化，以便于制訂更好的治療方案。心力衰竭時，隨著心臟壓力和容量負荷的增加，心室壁心肌細胞合成和釋放心臟的保護因子———BNP和其他調節因子。BNP的釋放可均衡血管、整合血管，起到擴張作用，改善心肌舒張彈性，降低心臟前后負荷，從而提高心排血量［28］。2007年，THESTARS-BNP多中心研究明確指出了BNP在心力衰竭治療中的價值，其研究結果顯示，由于BNP的指導治療，心力衰竭患者的再住院率和病死率較臨床常規治療進一步降低［29］。Pfisterer等［30］研究指出，對于60～70歲的心力衰竭患者，根據BNP的檢測水平指導臨床治療，可明顯改善患者的預后。Cheng等［31］研究指出，檢測BNP的血漿濃度，可指導心力衰竭患者的治療。Troughton和Richards［32］研究發現，根據檢測的血漿BNP濃度進行臨床治療，調整藥物劑量與治療策略，心力衰竭患者在半年內發生心血管事件的可能性極小，可延長患者壽命。近10年來，多數相關研究再次對BNP可指導心力衰竭的治療給予肯定，憑借BNP指導下的治療可使血管緊張素轉換酶抑制劑類和β受體阻滯劑得到充分的應用［33］。根據BNP/NT-proBNP的檢測水平，對不同的心力衰竭患者進行治療藥物的調整與臨床評估，已取得更好的治療方案［34］。

4、BNP/NT-proBNP對心力衰竭的嚴重程度和預后價值

BNP可用于判斷心力衰竭患者的近期和遠期預后，BNP水平越高，心力衰竭患者的預后越差。Richards等［35］研究指出，BNP可增加心力衰竭患者預后隨訪的特異性和敏感性，與其他神經激素相比，BNP水平與左心室功能及病死率存在密切的關聯。Berger等［36］指出，對心力衰竭患者進行3年的預后隨訪，發現BNP＜130ng/L的患者生存率高于BNP＞130ng/L的患者。2008年歐洲心臟病學會急性心力衰竭診斷治療指南提出，就診時和出院前血漿中BNP濃度對心力衰竭患者存在重要的預后意義［26］。Bayes-Genis［37］對100例心力衰竭患者的研究發現，NT-proBNP下降率≥50%的患者生存率高，而NT-proBNP下降≤15%的患者病死率高。現在普遍認為BNP＞125ng/L，NT-proBNP＞1000ng/L，高于此臨界值表明負性心血管事件的發生率高。Galante等［38］的研究發現，血漿BNP水平是預測心力衰竭患者再次發生心力衰竭的獨立危險因素，并可評估左心室功能以及心力衰竭患者的早期篩查、診斷和預后。由此可知，BNP/NT-proBNP水平可預測患者的病情以及判斷患者的預后情況，臨床醫師可根據BNP/NT-proBNP水平有針對性地對病情高危和再入院患者進行治療和隨訪。

5、BNP/NT-proBNP不確定性與局限性

雖然BNP與NT-proBNP具有較高的靈敏性、特異性及較強的陽性預測值，但是仍存在一定的不確定性與局限性。BNP與NT-proBNP可受許多因素影響，如性別、年齡、民族、體質指數、檢測時間及方法等。研究指出，老年人血漿內的BNP/NT-proBNP水平較成年人增加;女性比男性的血清水平增高，肥胖患者的BNP水平低于正常人群，而且體質指數也與BNP水平呈負相關［39］。與此同時，BNP水平還受到心功能不全、腎功能不全、糖尿病等臨床疾病的影響。BNP/NT-proBNP的檢測水平對于臨床上其他一些心血管疾病及其他疾病同樣存在意義。如BNP/NT-proBNP水平的檢測也可用于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、穩定型心絞痛、心肌炎、肥厚型心肌病、高血壓等疾病。2011年，Xi等［40］研究指出，對311例需要行冠狀動脈造影的患者行冠狀動脈手術時，發現患者血漿BNP水平與側支循環的科恩評分有獨立相關性，并發現側支循環良好的患者血漿BNP水平相對較高。室上性心律失常(如心房顫動)患者NT-proBNP的檢測水平較高，患者心房顫動持續時間以及類型與NT-proBNP的水平無關，當心房顫動轉為竇性心律時，NT-proBNP的水平會隨之下降［41］。急性心肌梗死患者血漿BNP/NT-proBNP水平也會增高，因此需要增加心肌梗死檢測指標來鑒定。此外，慢性阻塞性肺疾病、原發性肺動脈高壓等非心血管疾病也可使BNP/NT-proBNP水平增高，而其他一些血栓性、先天性的心臟病引起繼發性肺源性心臟病時，會引起肺動脈高壓、右心室功能障礙，也可導致血漿BNP/NT-proBNP水平增高［42］。

6、小結