學習改進計劃

前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇學習改進計劃范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

學習改進計劃范文第1篇

（中國石油大學（北京）信息學院，北京102249）

摘要：針對當前計算機基礎教學的現狀，分析石油院校計算機基礎教學發展與改革的歷程及面臨的困境，提出在當前以計算機思維為導向的計算機基礎教學改革目標指導下，如何面向專業應用能力培養計算機思維，闡釋其課程體系及其運行機制。

關鍵詞 ：大學計算機基礎教育；計算思維；程序設計

文章編號：1672-5913(2015)17-0076-03

中圖分類號：G642

基金項目：中國石油大學（北京）本科教學改革項目( 2014yb098)；中國石油大學（北京）研究生質量與創新工程項目( 2013yb039)。

第一作者簡介：王新，女，副教授，研究方向為數據庫、數據挖掘，xinwang@cup.edu．cn。

0 引言

隨著計算機技術的飛速發展和廣泛應用，計算機科學與多種學科相互滲透，產生了多種邊緣學科。計算機基礎課程內容不斷地改革和調整，教學理論和教學目標也在發展和深化，其中有幾次重大改革：①1997年提出的計算機文化基礎課程體系，以計算機技能培養為主；②2004年提出的大學計算機基礎課程體系，以計算機應用能力培養為主；③2010年，以《九校聯盟( C9)計算機基礎課程教學發展戰略聯合聲明》為標志，以計算思維培養為主的新一輪課程改革開始了。

1 計算機基礎教育現狀與面臨的困境

隨著互聯網的應用與發展，計算機基礎教學產生了越來越多的困境。其主要原因：中小學信息技術教育的普及，入校的新生對計算機操作的技能大幅提升，使得計算機科學與技術具有平民化的趨勢，部分專業人士認為計算機基礎教育可弱化或取消；按教育部要求，高校各專業總學分大幅縮減，計算機基礎課的教學學時被壓縮，教學資源配置不充分；很多人將計算機科學等同于計算機編程，淡化了計算機的科學意義，削弱了計算機學科的內涵。計算機基礎課程教學內容過分偏重計算機工具及其使用方法；教材基本上是有關領域的濃縮版，學生進入大學后，對第一門計算機課程興趣不大；課程教學在分層次、分類別上也存在明顯不足，使得計算機基礎教育教學自身的地位也有所降低；更為關鍵的是信息化素養與專業技能融合缺少具體的實施方案和有效的實現途徑?；谏鲜鲈?，2010年，教育部高等學校計算機基礎課程教指委明確提出：計算機基礎課程應成為大學通識類課程；與大學通識類課程地位相適應，大力推動以計算思維為導向的計算機基礎課程的教改；持續開展在計算機基礎課程教學中體現計算思維能力培養的一系列研討、立項和交流培訓工作。

2 石油高校計算機基礎教育重在計算思維的培養

眾所周知，石油、石化行業是計算機技術廣泛應用的領域，石油高校計算機基礎教學承擔著培養石油、石化專業人才計算機應用能力的重任，而信息技術與專業技術相融合是提升學生專業應用能力和創新能力的迫切需求。培養創新型人才，首先要培養人才的科學思維方式，即訓練人才的實證思維、邏輯思維和計算思維。由此可見，訓練計算思維是培養復合型人才的需要。

3 面向專業應用能力，培養計算機思維

大學計算機課程的改革進程可分為4個層面：理論層面上研究計算思維的內涵與表現形式；系統層面上規劃大學計算機課程的知識結構和課程體系；操作層面上將大學計算機課程作為培養計算思維能力的有效手段；實踐層面上探索不同層次培養目標、不同專業應用需求的途徑。

鑒于以上指導意見，明確計算機基礎教育的總體目標和課程的知識結構、構建課程體系、建設教學資源是我們深化大學計算機課程改革的總體思想。

計算機基礎教學的總體教學目標分為3個層次，即“普及計算機文化，培養專業應用能力，訓練計算機思維能力”，為此需明確石油高校計算機基礎教學的基本要求和課程體系。

(1)計算機基礎教學的要求。面對石油各專業，計算機基礎教育總體上應使學生了解計算機科學，會構建計算環境，熟練掌握數據處理方法與表達方式，提高計算機應用能力，善于靈活運用計算機解決問題。這就要求學生具體達到以下要求：比較系統地了解和掌握計算機系統與網絡、程序設計、數據庫以及多媒體技術等方面的基礎概念與基本原理，了解信息技術的發展趨勢；熟悉正確的程序設計方法與思想，具有初步的應用軟件開發基礎；具有數據庫應用系統的初步設計、開發與應用能力；能利用常用工具處理多媒體數據，初步掌握多媒體應用系統的集成與開發能力；培養良好的信息素養，訓練計算思維，能夠利用計算機手段進行問題表達與交流，學會像計算機科學家一樣思考與解決問題；利用Internet進行主動學習，增強專業應用能力，為專業學習奠定必要的計算機基礎。

(2)計算機基礎教學的知識結構。按照教育部的指導意見，我校計算機基礎教育的知識結構應滿足3個層次、4個知識領域。

3個層次：①概念性基礎，要求學生掌握計算機學科的基本概念和主要的基本理論知識，是各專業學生必學的內容；②技術與方法基礎，要求學生掌握本專業常用的計算機應用軟硬件技術和相關理論方法，不同類別的專業有不同的側重點；③應用拓展技能，結合各專業、各知識領域中有較大共性的、最主要的一些應用性技能，使信息技術與專業技能相結合，不同類別的專業各有側重。

3個層次的教學過程始終貫穿一條主線：網絡數據庫多媒體，以計算思維訓練為導向。

4個知識領域：計算機系統與平臺、程序設計基礎、數據分析與信息處理、信息系統開發與應用，使學生充分了解計算機軟硬件系統的基本結構和工作原理，問題分析與表示方法，系統設計與實現的主要算法，數據的組織、管理以及處理過程，應用系統實現與平臺構建的流程。

(3)構建計算機基礎教學課程體系。①課程設置指導思想：根據我校不同專業對計算機應用的不同要求，從知識、能力、素質要求出發，計算機基礎教學課程設置的原則是：以訓練計算機思維為導向，重基礎、強實踐，培養學生的綜合應用能力；②計算機基礎教學的典型核心課程主要包括大學計算機基礎（大學計算機基礎理論+大學計算機基礎實踐）、算法與程序設計基礎、計算機硬件技術基礎（微機原理與應用、單片機原理與應用）、數據庫技術與應用、網絡技術與應用、多媒體技術與應用，不同類別的專業可根據學分要求選取不同的知識模塊（見表1）；③課程設置方案：各專業采用“1+X”的方案，即大學計算機基礎+若干必修／選修課程，而將大學計算機基礎實踐作為獨立設置的實踐環節，以滿足各專業認證的實踐需求。對本校各類專業選修計算機課程的建議見表1。

4 主要的改革措施和成果

(1)加強師資隊伍建設。在各高校中從事計算機基礎教學的教師通常被認為是“沒有前途的”，導致基礎教學的師資不穩定。我校2010年之后經過院系調整，明確了由軟件工程系組織管理計算機基礎教學，基礎課教學由計算機學科教師共同承擔，形成了穩定的基礎課教師隊伍，教師均為計算機學科的碩士、博士，年齡在35～50歲之間，精力充沛、教學經驗豐富。

(2)激勵教學研究，鼓勵發表教改論文。計算機基礎教學內容更新快、變化大，授課對象層次參差不齊，必須不斷地研究教學內容、教學方法與教學手段、考核與評價方式、教材選用與教材建設以及教學過程的內在規律。近年來學校對大班授課、小班討論，卓越班和創新班的培養方案，研究型、研討型、MOOCs、翻轉課堂、知識碎片化等授課方式，以及任務驅動、項目管理、案例化教學等教學改革項目予以大力支持，鼓勵教師發表高水平的教學改革論文。

(3)教學團隊建設。計算機基礎課程授課面大，上同一門課程的教師較多，教學團隊的管理極為重要。團隊發展規劃是否科學、日常教學活動組織安排是否合理，關系到每個教師的成長。重點建設公共基礎課教學團隊是學校團隊建設的原則。目前計算機軟件基礎課程教學團隊為北京市優秀教學團隊，C語言教學團隊為校級優秀教學團隊，大學計算機基礎教學團隊為校級培育教學團隊。

(4)積極輔導學生參加學科競賽。學科競賽是展現學生應用能力的平臺，也是促進學生學習興趣的有效途徑。計算機基礎課教師承擔著全校學生參加全國信息技術應用水平大賽（原ITAT大賽）、藍橋杯大賽（全國軟件專業人才設計與創業大賽）以及各種計算機相關應用學科競賽的課外輔導工作，承擔校內C語言程序設計大賽的考試與評審工作。

5 結語

鑒于計算機基礎教學的學時被逐漸壓縮的事實，提高各專業相關人員對計算機應用能力和計算思維的認識極為重要，這是信息社會中培養具有科學思維的創新人才的要求，而構建與學校特色、學生層次相適宜的課程體系和運行機制是培養計算思維的有力保障，研究并實施新的教學方法與手段是訓練計算思維的有效途徑，探討并執行信息素質與專業素質相互滲透的實施方案是培養具有綜合應用能力的復合型創新人才之有效途徑。

參考文獻：

[1]陳國梁，董榮勝，計算思維與大學計算機基礎教育[J]．中國大學教學，2011(1): 7-11.

[2]劉桂松，李茂國．大學計算機系列課程改革思考[J]．中國大學教學，2012(11): 39-41.

[3]教育部大學計算機課程教學指導委員會，關于申報大學計算機課程改革項目的通知[Z]，2012．

[4]教育部高等學校計算機基礎課程教學指導委員會，高等學校計算機基礎教學發展戰略研究報告暨計算機基礎課程教學基本要求[M]．北京：高等教育出版社，2009: 21-23．

學習改進計劃范文第2篇

 

―、對學校留學生學習方法使用現狀的調查

 

(一)語言背景。

 

1.曰韓學生。中日韓既是亞洲三大鄰國，又在文化、歷史等方面有著深刻淵源，日韓兩國的語言文化在很大程度上與漢語相通，這也是日韓留學生選擇來華學習的原因之一?？傮w上，日韓留學生在漢語的學習中呈現出較高的理解力和相對較快的學習速度，漢語掌握相對較好。據校內調查，日韓留學生常與本國朋友和任課教師進行學業探討，但有時也會借助異國朋友的幫助。

 

2.非日韓國家留學生。對于非日韓國家的留學生來說，學習漢語非常不容易，漢語聲調轉化多變、單詞筆畫繁多、漢字書寫復雜，截然不同的語言文化體系成為他們學習漢語的最大障礙，書寫和交流上的困難使得他們常與本國朋友和任課教師進行學業探討，與中國學生在學業上的探討較少。

 

(二)教學形式。

 

1.純英文教學。根據學校母語為英語的留學生調查顯示，純英文課堂中留學生課堂參與度較高，他們能夠積極跟隨授課老師的教學計劃，因為不存在語言障礙，所以能夠更好地理解教師所述，教師的講授過程也很順暢。

 

2.中英混合教學。中英混合教學課堂中，留學生一般具備漢語基礎，能夠理解教師所講內容。該教學形式是為了幫留學生適應漢語學習環境，逐漸培養他們運用漢語解決專業相關問題的能力。授課中，教師一般會多運用漢語與學生進行溝通和交流，以便營造一個專業的、成熟的學習環境。

 

3.留學生中文班。在學校，有許多來自母語非英語國家的留學生，對此類學生來說英文教學也存在語言理解交流上的困難，針對這種情況，學校開設留學生中文班，進行中文教學。

 

(三)學習形式。

 

1.課堂學習。

 

(1)小組研討。課堂學習中，學校教師通常采用小組研討的形式促使留學生參與到課堂當中，即:教師布置一個開放性課題，讓同學們自由結組并進行充分的準備,最終在課堂上進行成果展示。這種方法更有利于理解課程內容、表達個人觀點，加強教師與留學生的溝通和了解，學生必須要對課題進行充分思考，提出個人獨特觀點，留學生們一般配合程度較高;教師通過留學生的表達了解他們對于課堂知識的理解情況，進而調整自己的教學計劃。

 

(2)個人學習。通過到留學生班級進行走訪調査，發現上某些課程時，部分留學生一般選擇坐在教室靠后的位置，對于教師的講解顯得關心程度較低，有時只是低頭做自己的事情或與周圍同學聊天，只有少數留學生能夠集中注意力聽講。

 

2.課后學習。

 

(1)自主學習。調査顯示，過半的留學生課余活動多，課下用于預習和復習的時間少，課后自主學習的時間相對較少，這會影響跟進課程進度和對專業知識的掌握。

 

(2)—對一輔導。根據在學校的調查及留學生的反饋，發現“一對一輔導”這種學習形式在留學生當中十分受歡迎，尤其是語言掌握不熟練的留學生，非常希望能夠有一位中國學生進行學業上的幫扶，這種學習形式在實際當中被證明是十分有效的。但目前在學校，中國學生課程繁重及學?；顒虞^多，并且“一對一輔導”對于中國學生的語言和知識掌握要求較高，部分中國學生表示有心無力。

 

二、學校留學生學習方法展現的問題

 

(一)留學生自身問題。

 

1.學習目的性不強，課堂出勤率不高。學習目的對一個學生的學習態度和行為習慣有著重要影響。但在調查中，筆者發現有部分留學生對自己學習目的尚不明確，通過對任課教師的走訪，了解到留學生課堂出勤率與教師預期存在較大差異。

 

2.適應程度較低，未融入中國課堂。在中英混合教學課堂上，時常會出現老師在前面講課,后排留學生議論聲太大使得老師不得不停止講授來維持上課秩序的現象。究其原因，是來華留學生不適應中國教師授課特點。這種現象從個人角度看嚴重影響學召效果;從學校層面來看則浪費學校設備等物質資源和教師的學術資源。

 

3.語言障礙。來校學習的留學生要么在課上和其余留學生進行小組i寸論，要么課下自己學習，與中國學生的交流較少。通過采訪，了解到原因主要是語言交流存在障礙。在校學習的留學生雖然有一定的語言基礎，但是要跟上中英混合班級老師的授課語速與授課進度以及與中國學生進行課堂或課后交談還是有一定的困難，語言上的障礙使得留學生很多時候無法有效地學習。

 

(二)外部問題。

 

1.教師授課方式存在差異。相比于自幼受到的教育，進入中國課堂之后.留學生大多感覺到束縛和壓力。相比于自己_家氣氛活躍、行為自由的課堂，中闃老師較嚴謹的授課方式也使得留學生以往的學習方法不適用于現在的課堂。

 

2.學校教學引導不夠。留學生在學習方法上存在實際執行上的困難，學校注*留學生教學質M、生活水平以及課余活動方面的安排，但在學習方法的引導上可以更加細化。

 

三、優化來華留學生學習方法的建議

 

(一)對學校的建議。

 

1.要深化國際化辦學意識和理念。高等教育大發展背景下，通過廣泛交流活動，既可提高學校國際知名度，又能為學校引進國外優質教育資源、管理經驗,更新教學內容、教學方法，拓寬科學研究視野、爭取國際項H奠定某礎。學校要加強留學生與本土學生思想、學習交流，深化國際化辦學意識和理念。

 

2.加強對教師的培訓。由于每位留學生在學習方法上都會有自身問題或疑問需要任課教師幫助及解答，為更好地對留學生開展相關教學，達到令人滿意的教學成果，學校應對教授留學生相關課程的教師進行特殊、有針對性的培訓，豐富并提高任課教師的專業知識水平及教學技術能力，以便對留學生在學習方面提供更有效的指導。

 

3.加強對留學生的管理。由于學生來源、文化背景、生活習慣等各方面的差異，留學生在某種程度上會給人以獨立分敗、不好管理的感覺因此，為讓留學生更加適應在校學習生活快進人理想學習狀態，學校及相關任課教師應當加強對留學生在學習生活上的管理工作。

 

4.掌握學生需求，適時調整通過對留學生授課方式意向的調査我們發現,不同語言留學生對于上課語言有不同需求，學校要掌握留學生上課需求，采取E為適合的教學方法。

 

5.建立溝通、獎懲機制。在學習方面，由于留學生的文化背景不同，不同國家教學方式與課堂氛圍亦不同，比較明顯的是課堂出勤率和課堂紀律問題。對于上述問題，任課教師應當通過耐心與學生溝通和獎懲制度兩種方法共同來解決。

 

(二)對授課老師的建議。

 

1.加強對留學生學習方法引導。留學生由于語言障礙、與來源閏所學知識難度存在差異、思維模式及思考方式不同等原因,大多數在學習方法上存在不同問題，這就需要授課老師加強對留學生學習方法的引導，以便他們適應課堂，學有所成。

 

2.增加對留學生的接觸。通過接觸,使任課教師更好地了解到留學生在學習方面遇到的困難與問題，有針對性地幫助學生解決相關問題，達到更好的學習成效。增加對留學生的接觸,才能徹底拆除妨礙情感交流的墻，形成良好的教育網絡,促進教育目標的順利實現。

 

四、對留學生的學習建議

 

(一)語言學巧方式。在漢語學習中，韓留學生會呈現出比其他國家留學生更好的理解能力，但在語法、字音、字形等方面，日韓語言與漢語有很大區別，所以日韓留學生要盡可能從自己國家的語言體系中剝離出來，聯系中日、中韓語言學習的相同點，并目.積極了解我國的語言文化和4慣。非日韓留學生要注重漢語語音語調、漢字的筆酬、句子的語序等方面的學習.通過對比漢語與本Sift肓的差異，加深對漢語的理解與掌握。

 

(二)注重語言環境。語言環境是學習語言的背景，脫離語言環境的語言學習閑難且不易實現。在留學生學習中文的過程中，完整、真實的語言環境，不僅是學習語言的基礎，而且能夠促進非母語學習。因此為了克服語言障礙，提高中文水平,留學生在學習語言時候應該注重語言環境。

 

(三)注重學習樂趣。知識的興趣能夠激發人們對于學習知識的渴求與欲望，快樂的情緒能夠激發人們的斗志，喚起人們的熱情，激起人們的聰明才智和創新能力。因此在學3過程中,留學生應當注重學習的樂趣,享受寓教于樂的課堂。

 

(四)積極融入中國課堂。文化背景、教學方式、課堂氛圍等方面的差異性使得留學生在接受中國式課堂學習初期不能很快適應，融入不到課堂學習氛圍中。這個時候最重要的是不要放棄,不要總想若通過課后&主學習去彌補，而是要積極融人到中國課堂中，努力理解老師的所講所授，積極參與課堂論。

 

【參考文獻】

 

[1]強百發.基于文化差異下的來華留學生管理[J].現代教育管理，2010,2:88~9

 

[2]楊天琪.留學生漢語學習現狀及思考[J].電子制作，2015,18：287-288

 

[3]文雯，陳麗，陳強，吳運新.課堂學習環境與來華留學生學習收獲的研究——以清華大學為例[J].清華大學教育研究，2014,4：107-113

學習改進計劃范文第3篇

【關鍵詞】會計電算化；教學；問題；改進措施

一、會計電算化教學中存在的問題

會計電算化是指用電子計算機代替人工記帳、算帳、報帳以及部分代替人腦完成對會計信息的分析、預測、決策的過程。它是一門綜合性和實踐性非常強的學科，隨著我國經濟的快速發展，會計制度和準則也在不斷地發生變化。但由于許多中職院校設會計電算化普遍較晚，學生的起點較低，使得會計電算化在教學中的問題日益突顯。

1.缺乏系統的高質量的課程設置

許多學校對課程設置的目的不明確，重理論，輕實踐。大多數院校只是參照其它院校的課程設置，沒有對當前會計電算化專業在市場上所需求的人才類型進行充分地調查，且課程一旦設置好，幾年都不會改變，導致人才質量嚴重跟不上會計電算化行業的飛速發展。其次，在課程設置中，會計專業課程與計算機課程的比例達到了6：4，會計電算化課程所占比例不到15%，這使得學生的運用能力嚴重不足。再者，許多課程設置的先后順序也不合理，會計電算化是會計專業和計算機專業的結合，因此，會計電算化課程應安排在會計專業課和計算機基礎課之后。除此之外，一些中職院校還缺少系統、實用的會計電算化教材，許多教材版本陳舊，教材內容還停留在幾年前的會計電算化技術上，這嚴重限制了教學目的的實現。

2.硬件和軟件設備滯后

會計電算化這門學科的實踐性非常強，若只是單一地學習會計專業的理論知識，而不將它與計算機技術結合運用，將無法達到培養理論與實踐能力為一體的學生的目的。然而，部分高校只注重理論知識的教學，實驗設備陳舊、老化或數量不夠，使得眾多學生無法在學習理論知識后及時地上機練習。同時，許多教學軟件滯后，大多數高校還停留在傳統的非在線模式，沒有開展在線會計服務模式教學，這使得會計電算化的教學軟件滯后于現代信息技術條件下的會計軟件發展。此外，在教學的過程當中，學生通常只是簡單學習一個電算化軟件，沒有尊重市場有多個軟件并存的現狀，例如，中國80%的高校都是采用用友軟件來教學，但調查表明，在2009年，用友軟件的市場占有率僅有20%左右，這充分體現了會計電算化軟件教學的漏洞。

3.師資力量缺乏

會計電算化學科的性質決定了老師必須既要具備會計知識又要具備計算機知識。但目前許多高校從事會計電算化教學的教師，會計專業知識相對單一，對計算機缺乏系統的學習，同時掌握會計專業知識和計算機操作的老師相對較少。此外，由于會計電算化實施較好的企業與軟件公司的合作較少，許多年輕老師自身缺乏專業實踐訓練，對于會計電算化在企業中的應用不是很清楚，導致在教學過程中，只有按部就班，照本宣書，無法帶領學生進行綜合實踐，更談不上綜合應用。

4.實踐不足問題

許多高校學生會計電算化實踐不足的問題已十分普遍。由于實踐時間不足，教師對實踐部分只是流于形式，加之許多教師本身已與會計電算化的實際應用脫節，再者相對手工會計而言，會計電算化課程只有一門且實訓課時較少，這些因素致使學生實踐不足的問題日益嚴重。

二、會計電算化教學問題的改進措施

會計電算化教學應該面向會計電算化的崗位操作者，以實際的應用為主，著重培養學生的分析問題、解決問題和實際操作的能力。針對會計電算化教學的問題，提出了以下幾個方面的改進措施。

1.準確確定教學目標、規范課程內容

在確定教學目標時，要充分了解會計電算化的教學目標，即讓學生在掌握當代先進的管理思想基礎上，形成科學的會計信息系統理念，對會計電算化的業務流程有一個完整的概念，還要熟悉相關的法律法規，熟練地掌握和應用兩三種流行的會計軟件，如金蝶，用友，管家婆等等。在課程內容上，對陳舊、技術落后的教材進行更換以確保教材內容與會計電算化的發展速度相一致，教學內容可適當超前，不僅要教授社會上已經普及的軟件，還要將市面上剛剛推出不久但具有市場潛力的應用軟件納入到教學內容當中，在此基礎上，課程內容中還應該做到理論與實際相結合，以保證教學的效果。如在講授電算化理論時，除了將闡明各系統的總體結構設計與功能納入課程內容之外，還應該在講授程序的基礎上，演示相應的系統軟件，以便加深學生對知識的印象，雖然現在Windows版的財務軟件操作簡單易懂，但實際操作給學生帶來的感性認識是非常有益的，若在課程內容中安排得當，不亞于一次“崗前培訓”。

2.采用在線教學模式

隨著網絡的應用發展，基于Saas（Software as a service，軟件在線服務）模式的“在線會計”、“在線進銷存”、“在線電子商務”等中小企業用戶不斷增加。因此，可以充分利用網絡優勢及“在線會計服務模式”促進中小型企業使用經濟又實用的在線會計電算化操作平臺，從而培養具備在線會計業務處理實戰經驗的會計電算化人才。在線教學模式中，尤其要注重選取適合會計專業學生的“在線”綜合案例，并嚴格控制學生從開始操作到結束操作的完成時間，最好能將時間控制在免費體驗時間范圍內，避免超期付費增加成本，同時，若時間允許，還應要求學生掌握“在線進銷存”、“在線電子商務”等這些管理軟件的使用，以培養學生實際應用軟件的能力，為將來就業打下基礎。

3.加強社會合作

高校應盡量加強與社會企業的相互合作，邀請相關軟件公司的資深技術人員到高校進行專題教學、理論研究、項目培訓與推廣等，讓學生充分了解會計電算化實際應用過程中遇到的問題和采取可能的解決方法，通過實際參與大型財務信息系統或ERP系統的實施工作，學生可以將學習的理論知識運用到實踐活動中，提高了學生分析問題、解決問題的能力。同時，可以定期輸送部分學生到企業進行實踐訓練，親身參與到會計電算化的應用中來，提高學生的實際應用能力，激發學生對會計電算化課程的興趣，更加熟練地掌握會計電算化的教學內容。在與社會企業合作的同時，還可以定期派部分教師到企業進行實踐訓練，以確保教師的實踐能力和教學質量，據調查，我國已經有幾家大型管理軟件公司開展了這項工作，如用友公司推出的“用友全國講師俱樂部”，是在用友與全國大約800所合作院校的基礎上成立的，它幫助教師提升其個人價值，實現企業與合作院校的雙贏。

除以上措施以外，學校還應該投入到更多的資金，以配備更加完善的軟硬件設備，保證學生的實驗課程順利進行，讓學生在實際操作中發現更多在理論學習時無法發現的問題，從而提高學生的動手能力。

三、總結

如今，會計電算化已經成為會計工作發展的必由之路，也是當前社會財務工作的主要辦公模式，因此，培養具有會計電算化實際操作能力的應用型、技能型人才，是所有會計電算化教育工作者的現實要求。所以各高校要充分認識到目前會計電算化教學中的不足，并及時地采取改革措施，只有這樣，才能培養出一批又一批社會真正需要的會計電算化人才。

參考文獻：

學習改進計劃范文第4篇

關鍵詞：電廠 化學 水處理 問題 措施

中圖分類號：TU94+3.1 文獻標識碼：A 文章編號：

1.當今電廠化學水處理技術的發展特點

1.1生產集中化控制

傳統的生產控制采用了模擬盤，而現在的趨勢是集中化控制，即將電廠中所有化學水處理的子系統合為一套控制系統，取消了模擬盤，采用了PCL、上位機 2 級控制結構，并且利用 PLC 對各個系統中設備進行數據采集、控制，上位機、PCL之間通過數據通信接口進行了通信。各個子系統以局域網總線形式集中的聯接在化學主控制室上位機上，從而實現化學水處理系統集中監視、操作、自動控制。

1.2以環保和節能為導向

而對于耗水量大的電廠來說，在我國水資源緊缺的現狀下，合理的利用資源和提高水的使用重復率已經變成其關鍵的任務之一。重復率體現著對水的循環使用，串級使用，水的回收等方面的實現?！傲闩欧拧痹陔姀S中已有部分實現，也就是說僅從水體中取出水但不向水體及環境排放廢水。

1.3工藝多元化

傳統電廠水處理工藝以混凝過濾、離子交換、磷酸銨鹽處理等為主。當前，電廠的水處理技術出現多元化的特點。隨化工材料的技術不斷進步與發展，膜處理技術也開始廣泛應用在水質處理當中，離子的交換樹脂種類、使用的條件、范圍也有了較大進展，粉末樹脂在凝結水的處理中也同樣發揮著積極作用。

1.4檢測方法方式趨科學化

隨著技術的發展，化學檢測、診斷技術進一步的得到了發展、應用，其方式也日趨科學化。化學診斷實現從事后分析到事前防范轉變，實現從手工分析到在線診斷轉變，實現從微量分析到痕量分析轉變。所有的轉變，為預防事故發生、保證機組安全穩定運行提供有力保障。

2 化學水處理工藝中存在的問題分析

2.1、管道防腐。管道防腐設計時注重了選材、工藝設計、強度設計、防腐方法。對金屬管道的腐蝕環境、溫度、應力腐蝕破裂、縫腐蝕和耐腐蝕疲勞的性能考慮不詳；溝道中塊材和酸堿中和池的腐蝕防護問題表現為，在當前的許多火電廠中通過使用中和池來對生產過程產生的廢堿、廢酸液體進行處理。但是，酸堿中和是一種具有非線性特征的反應，用于中和的酸堿量過量或不足及不均勻攪拌等都會使得中和后的液體 pH 值達不到規定的范圍當中，很多電廠在運行幾年之后，溝道和中和池的腐蝕破壞問題就開始顯現，這是由于其腐蝕防護層遭到損壞之后，廢液的滲漏往往會造成基地的腐蝕；其他腐蝕防護出現的問題表現為水處理車間和酸堿平臺的鐵制溝蓋板受到腐蝕、計量室內的墻壁腐蝕、貯存鹽酸和硫酸的襯膠管罐和普通鋼制罐的腐蝕。

2.2 有機物的存在導致陰離子交換樹脂受到嚴重的污染

對于電廠化學水處理工藝中的原水而言，除了要求其所含溶解氧溶度滿足標準要求外，還要求原水是無污染的，或者存在輕度的污染。通常而言，直接來源于江水或者海水的原水通常不夠合格，雖然采用江水或海水能夠大幅度降低水源的造價成本，但是從其他方面來看，將會帶來更為嚴重的損失。首先，存在污染及不合格的水源其水中的溶解氧溶度普遍較高，因此會對給水系統相關鐵質器械帶來十分嚴重的腐蝕，其次，不合格的水源常常含有大量的木質硫磺及木質纖維等多種類型的有機物，因而會對給水系統的運行過程中的陰離子交換樹脂帶來極為嚴重的污染，導致陰離子交換器中的陰離子樹脂逐漸由原來的淡黃色轉變為棕褐色，嚴重時可變為炭黑色，這將導致樹脂的交換容量發生大幅度的降低，縮短其運行周期，并大大增加了再生劑的耗費量，此外，還會對交換器的出水及排水帶來十分嚴重的影響，導致其工作效率的大幅降低。

2.3 化學各項儀表的投入率普遍較低

由于化學儀表能夠對化學水處理設備的運行情況進行反映，因此，化學各項儀表也是確保水處理設備運行過程的安全性及經濟性的必要條件之一。例如，壓力、溫度、流量、pH 計、液位、電導及閃光報警器等等，這些均可為生產及運行過程的安全性及經濟性提供保障。由于成本及便利程度等因素影響，電廠化學水處理工藝的運行過程中對于各類化學儀表的投入率普遍較低。這就導致系統整體運行過程中無法很好地對溫度、流量、壓力及電導 pH 值等指標進行準確的測量以及嚴格監督與處理，一旦哪個指標不到位或出現超標的現象均會造成整個系統無法進行正常運行，嚴重時甚至會導致系統發生癱瘓，并帶來極大的損失。

2.4 有關器械的防腐及保養工作不到位

作為一項規模頗大的工程，電廠熱電系統所需要的器械設備不僅種類繁多，且多數均具有十分龐大的體型。因此，無論是工作設備還是停用器械均必須采取有效的保養及妥善的防腐工作。應組織專業人員來對相關器械設備進行維護及監管，有必要時進行及時有效的維修。對于運行過程中的機器設備應采取實時監制的方式，確保其能夠在最佳運行狀態下進行工作，以便獲得較高的工作效率，對于已經停用的鍋爐及設備等也應定期進行保養和維護，并采取有效的防腐措施。

2.5 熱力設備的腐蝕

水是發電廠熱力設備運行的介質，如果水質不好，會引起金屬的腐蝕?；鹆Πl電廠的給水管道，各種加熱器，鍋爐的省煤器，水冷壁，過熱器和汽輪機凝汽器等都會因水質問題引起腐蝕。比方拿凝汽器來說，它是火電廠生產過程中汽水系統的重要部分，在汽輪機排氣口建立真空和維持真空狀態，可以將汽輪機排汽冷凝成水，它的腐蝕將會嚴重影響機組的水汽品質，甚至會造成停機事故。可見腐蝕不但會縮短設備的使用壽命，同時還因為金屬腐蝕產物轉入給水中，增加水中雜質，加劇在熱負荷高的受熱面上的結垢過程，結成的垢又會加速腐蝕鍋爐管壁。這樣的惡性循環必將迅速導致爆管事故，威脅到機組的安全經濟運行。

3 基于化學水處理工藝中所存在問題的改進對策分析

通過對上文所提到化學水處理工藝中存在的主要問題進行分析，提出了如下改進對策，以盡可能提高化學水處理的工作效率，從而減少不必要的損失。

3.1 加強除氧設備的維護及管理

為了盡可能降低水中溶解氧的濃度，以盡可能防止鐵質機械設備發生腐蝕，必須加強除氧設備的維護及管理工作，委派專業人員負責除氧設備的監督及調試工作，確保除氧設備能夠在良好的調試參數內進行運行，以便有效除去水中的溶解氧，將其濃度控制在正常范圍內，并加強對相關人員的監督工作，確保其認真完成工作，并對除氧設備進行定期檢查及維護，保證其除氧合格率達到 98%以上。相關化學人員應積極配合除氧設備的監督及調試工作，汽機給水等值班人員應認真進行操作，以便提高給水除氧工作效率。

3.2 優化工藝流程，盡可能減少水中污染物的含量

對于多數電廠而言，目前水源預處理工藝流程如下：江水聚合鋁混凝沉淀過濾陽床除碳器陰床。經過對工藝流程進行改造和優化后，其預處理工藝流程如下：加熱到 25-30℃的江水曝氣加氯聚合鋁混凝沉淀過濾高效過濾器活性炭過濾器陽床除碳器陰床。通過此對策有效控制了水中有機物的含量，經處理后的江水耗氧量得到了大幅度的降低，并控制了木質纖維及木制硫酸等有機物的含量，將其攔截在高效過濾器中的過濾纖維氣囊內，并借助于反沖洗進行了排除，且此流程能夠反復運行，顯著改善了陰床樹脂的運行周期，并大幅度降低了酸堿的消耗量。

3.3 全面使用化學儀表進行實時性監控全面使用化學儀表可對水處理運行過程中的各項指標進行實時性監控，并及時采取有效的措施進行調整，保障了整個水處理系統運行過程的高效性。而針對于諸如壓力、溫度、流量監測計等傳統化學儀表而言，還應進行江水來水總水表、過濾水池等水池水箱液位計及生活用水水表等的增設，以便進行全方位監控。

3.4 采用停爐等保護措施對于運行中或是停用設備而言，其養護及維護工作也相當重要，運行中的器械應設專人進行維護管理，并對停用器械進行停用時間、材質構架等相關內容的記錄，以便綜合分析各種因素，采取有效的保護措施。此外，應重點對鍋爐水汽系統進行保護，確保其金屬面不會受到溶解氧的腐蝕。

4.結語

綜上所述，經過對電廠化學水處理工藝中存在的主要問題進行分析，明確了化學水處理工藝中需要改進和優化的主要方面，并就這些方面提出了相應的改進對策，不僅大幅度降低了化學水處理的工藝成本、減少了資源的浪費，還實現了化學水處理工藝流程的優化，使電廠化學水處理工藝水平得到了進一步的提升。

參考文獻

[1]曾誠,解明曙,梁文艷等. 解析結構模型在中水工藝優選系統模型中的應用[J].水資源與水工程學報，2011(03):319-322.

[2]吳舜澤.活性炭-膜法飲用水深度處理系統的研究[D].哈爾濱:哈爾濱建筑大學，2009.

學習改進計劃范文第5篇

[關鍵詞] 中膜鈣化；平滑肌細胞；轉錄因子；基質囊泡；鈣化調節

[中圖分類號] R714.252 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2016）04（b）-0031-04

[Abstract] In recent years， vascular calcification（VCs） is widely researched. People's understanding of arterial calcification has also been further improved， recent studies illustrate that VC is an active process initiated and regulated via a variety of molecular signalling pathways. In the process of arterial medial calcification， vascular smooth muscle cells （VSMCs） played an important role in the initiate， development and regulation of vascular calcification. This report will review the effect of vascular smooth muscle cell in medial vascular calcification and propose that the original power of VSMCs transformed into an osteo-chondrogenic phenotype and how to reverse calcification through regulating VSMCs trans-differentiate will be the research direction in the future.

[Key words] Medial calcification； Smooth muscle cell； Transcription factor； Matrix vesicle； Calcium regulation

血管鈣化是一種伴隨著羥基磷灰石結晶在細胞外基質和動脈壁細胞上蓄積的病理過程，是動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病血管病變的共同病理表現?，F已明確血管鈣化是一種通過多種分子信號通路啟動和調節的主動過程，根據鈣化在血管發生部位的不同，將其分為內膜鈣化和中膜鈣化，內膜鈣化的鈣化部位與粥樣硬化斑塊一致，呈點灶狀或斑片狀；中膜鈣化的鈣化灶則沿著血管中膜和內彈性膜呈線狀蓄積，病變常常定位于與彈性層緊密聯系的圓周[1]。研究發現，內膜鈣化常與動脈粥樣硬化相關，其發生發展很大程度上與脂蛋白和細胞因子參與的炎性級聯反應有關；中膜鈣化則與全身或局部的鈣磷酸鹽代謝紊亂、糖代謝紊亂以及彈力蛋白變性有關。

在此過程中，血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）通過成骨相關基因的表達決定并調節VSMCs轉化為骨樣細胞，VSMCs釋放的基質囊泡以及凋亡后產生的凋亡小體啟動鈣化過程，miRNA、鈣化相關蛋白、促鈣化物質則在VSMCs骨化過程中發揮重要的調節作用。本文將重點回顧已知的血管平滑肌細胞在血管中膜鈣化中所發揮的作用以及未來可能的研究方向。

1 成骨相關轉錄因子的表達決定并調節VSMCs轉化為骨樣細胞

在血管壁中，VSMCs表現出了分化成骨樣細胞的潛能，并且在這一過程中發揮了重要的調節作用。在鈣化的血管壁，骨相關轉錄因子如Msx2、Runx2（也稱為Cbfa1）、Osterix和Sox9等的表達決定了細胞分化為成骨細胞[2-3]。促骨化因子如骨形態蛋白（BMP）和炎性介質如腫瘤壞死因子α（TNF-α）能激活Msx2和Wnt信號通路，Msx2可通過上調Wnt3a、Wnt7a和堿性磷酸酶來促進鈣化[3-4]。Msx2和Wnt信號通路還可以上調轉錄因子Runx2 和osterix的表達，相應的使得骨相關蛋白如骨鈣素、骨硬化蛋白以及RANKL受體激活劑的表達增加[3， 5]。Runx2的下游信號Osterix則可以使骨涎蛋白和堿性磷酸酶等其他骨相關蛋白的表達量增加[6]。

血管平滑肌細胞分化成骨樣細胞并表達成骨相關轉錄因子和成骨相關蛋白的能力已經在體內和體外實驗中得到證實。模擬慢性腎臟疾病患者，將VSMCs暴露于可促鈣化的磷酸鹽水平，發現平滑肌細胞可收縮蛋白SM22α和SM α-actin水平降低，而成骨標志物Runx2、骨橋蛋白、骨鈣蛋白和堿性磷酸酶水平升高[7]。最終證實SMCs在體內遵循這一過程的實驗是對基質Gla蛋白（MGP）基因敲除小鼠的譜系追蹤研究，這類小鼠因為缺乏鈣化抑制因子MGP所以在早期就表現出了嚴重的血管鈣化。在這個研究中，心肌素（myocardio）的下調及Msx2表達的增高被證明是發生在血管鈣化之前。這就證明了是Msx2而不是其下游信號或者成骨相關蛋白導致了VSMCs發生了成骨樣改變，與此同時，該實驗也證實了是VSMCs而不是骨髓來源的間充質干細胞在血管鈣化中發生作用[8]。

2 凋亡小體和基質囊泡的產生啟動VSMCs的鈣化過程

在一般情況下，生物礦化被認定為組織表達I型膠原和堿性磷酸酶，這些蛋白的共表達足以引起異位鈣化。I型膠原和堿性磷酸酶在鈣化動脈粥樣硬化斑塊中與礦物沉積分布部位相同，并且這兩種物質可以通過血管細胞體外培養而產生[9]。中膜鈣化常與彈性蛋白而非I型膠原蛋白有關。在鈣化早期階段，晶體形成源于外膜囊泡，如基質小泡或凋亡小體，它們為鈣化的發生提供了一個高鈣、高磷的微觀環境以及具有膜結合能力的堿性磷酸酶[10]。

血管壁內形成的磷酸鈣晶體被VSMCs韌毯螅在溶酶體的作用下降解，使得細胞內鈣離子濃度升高，高鈣環境可以誘導平滑肌細胞死亡，并產生凋亡小體；VSMCs也通過形成細胞外囊泡參與磷酸鈣晶體成核的過程。這些基質囊泡是由受損的活的或即將死亡的VSMCs中的巨噬細胞和血管平滑肌細胞釋放的。這些基質囊泡含有堿性磷酸酶活性，并含有大量的鈣和磷，形成易于堿性鈣磷沉積的微環境。除此之外，在SMC源性的基質小泡內還包含已確定的79種蛋白質，包括與鈣化相關的蛋白質、細胞外基質蛋白和鈣通道蛋白，基質的生物合成、運輸及細胞骨架蛋白，氧化和內質網應激相關蛋白以及其他血清蛋白[11]。

由血管平滑肌細胞釋放的基質囊泡以及降解產生的凋亡小體可作為晶體在主動脈壁沉積的成核劑。血管平滑肌細胞凋亡還與鈣化和中膜變性有關。通過電子顯微鏡可觀察到這種結晶基質囊泡在鈣化斑塊內往往很接近凋亡的平滑肌細胞，并且，當其分離后仍保留集中鈣與磷酸鹽以及啟動新晶體形成的能力?；|小泡可能是用于胞內通訊的胞膜囊泡的某種特定形式，而凋亡小體可能是這一病理生理過程中物質的代表[11-12]。

3 VSMCs鈣化的調控因子

VSMCs鈣化相關的調控因子主要與發育、炎癥和代謝等因素相關。其中促進血管鈣化的調控因子有高磷、維生素D（Vitamin D，VD）、骨形態發生蛋白（BMP）、腫瘤壞死因子（TNF）、氧化應激等。鈣化的抑制因子主要有微小RNA、基質Gla蛋白和胎球蛋白A等。

3.1 促進因子

3.1.1 高磷 除了化學因素促進晶體形成外，高磷血癥在體外可以增加平滑肌細胞骨軟骨化基因表達。在生理濃度的磷酸鹽（2 mmol/L Pi），磷酸鹽的沉積非常迅速且很容易被觀察到[13]。血清磷酸鹽水平通過磷酸本身來進行調節，甲狀旁腺激素，和VD，以及成纖維細胞生長因子23，這些是從骨細胞中釋放并通過激活其在腎臟的共受體Klotho，來控制磷酸鹽的消除[14]。

3.1.2 維生素D 高劑量的膳食VD可以誘導中膜鈣化；這經常被用于制作血管鈣化動物模型[14]。通過紫外線照射產生的VD與其結合蛋白結合后存在于機體循環系統，膳食VD經由乳糜微粒及脂蛋白顆粒的流通被運送到循環系統。當脂蛋白顆粒在動脈粥樣硬化斑塊沉積時，它們攜帶的VD可能被血管平滑肌細胞、單核細胞和巨噬細胞表達的1-α-羥化酶轉化為活性形式。這預示著潛在的VD可以促進動脈粥樣硬化鈣化以及心血管風險發生的時間。流行病學顯示，VD無論是過量還是不足均可以增加心血管危險因素的發生率[15]。

3.1.3 骨形態發生蛋白（BMP） BMP2和BMP4是從牛骨中分離的有效的成骨分化相關因子，它們可以在體內誘導肌肉組織的異位骨化以及在體外誘導平滑肌細胞的礦化。BMP2是通過Runx2來發揮作用的，它可以誘導I型膠原和堿性磷酸酶的表達[16]。BMP2可以被noggin、chordin和MGP（基質Gla蛋白）拮抗[17]。BMP4在大鼠平滑肌細胞內被腫瘤壞死因子配體超家族成員11（也被譽為核因子κB-B配體或RANKL的受體激活劑）誘發[18]。

3.1.4 腫瘤壞死因子 腫瘤壞死因子誘導Msx2的Wnt-β-catenin信號通路，這樣會加劇氧化應激和高磷血癥[19]。TNF在體外還通過降低抗凋亡的Gas6的表達，以及通過蛋白激酶A信號誘導堿性磷酸酶活化促進鈣化[20]。TNF也可通過NADPH介導活性氧的產生和誘導Msx2的表達作用于堿性磷酸酶[21]。在體內，平滑肌細胞靶向腫瘤壞死因子的過度表達增強了Msx2-Wnt信號誘導LDL-受體敲除小鼠鈣化的程度，臨床上常使用TNF的單克隆抗體-英夫利昔單抗來抑制這些小鼠Wnt信號的激活和鈣化[21]。

3.1.5 氧化應激 氧化應激是促進血管細胞鈣化的獨立因子，并且可以解釋炎性細胞因子、氧化脂質和某些氧固醇的促鈣化效應。過氧化氫通過上調Runx2促進血管平滑肌細胞的骨軟骨化過程?；钚匝醯乃皆谌梭w瓣膜鈣化位點是增加的[22]。脂質氧化的產物，如最低限度修飾的LDL和氧化磷脂，誘導成骨和細胞凋亡介導的血管細胞的鈣化。TNF和過氧化氫誘導的成骨分化是由胰島素樣生長因子1抑制[23]。

氧化應激還可以激活內質網應激，內質網應激是另外一種促進平滑肌細胞轉分化為成骨細胞的機制，在人體的SMC中，骨形態蛋白-2可以通過增強NADPH氧化酶的活性以及產生活性氧來激活內質網應激[24]。內質網應激可以激活轉化因子XBP-1的表達，XBP-1常與Runx2的啟動子結合，啟動VSMCs的骨轉化；在主動脈鈣化實驗模型中，內質網應激蛋白可以活化轉錄因子4（ATF4），從而促進平滑肌細胞鈣化[25]。

3.2 抑制因子

3.2.1 微小RNA（miRNAs） 微小RNA（miRs）通過在促鈣化的條件下調節基因的表達，已經成為SMCs分化為成骨細胞的關鍵調節因子。例如，在鈣化情況下，miR-143/145可以調節SMC分化標志物的表達并下調Kruppel樣因子4的表達。其他的研究表明，平滑肌細胞中miR-204、miR-205、miR-133a或miR-30b的表達減少發生在鈣化和Runx2的表達上調之前[26]。將平滑肌細胞暴露于促成骨介質21 d后，靶基因為ETS1和Osterix的miRNA-125b發生了明顯下調[27].

3.2.2 基質Gla蛋白（MGP） MGP是一個BMP抑制劑。MGP在鈣化患者動脈中的表達遠高于在正常人動脈的表達。這種蛋白在血管鈣化中具有抑制作用的揭示源自于意想不到的關于MGP缺陷小鼠表型的研究，MGP缺陷小鼠的主動脈壁以及大分支血管完全發生軟骨化[28]。后來的研究表明MGP抑制鈣化的機制主要有兩種：直接結合新生晶體，以及直接綁定和抑制BMP2；反過來，MGP可以被熱休克蛋白70以及缺乏維生素K所抑制[29]。 MGP發揮功能取決于維生素K依賴性γ羧化谷氨酸殘基，這一過程可被華法林抑制。因此，長期華法林治療與股動脈鈣化風險增加相關，華法林療法與其他類型的血管鈣化的聯系正在研究中。

3.2.3 胎球蛋白A 胎球蛋白A是一種在肝臟中大量產生的血清蛋白，結合并和磷酸鈣納米晶體形成絡合物，從而形成鈣化蛋白顆粒。它還可以阻止磷酸鈣聚集形成不溶性礦物晶體從而抑制其進一步的增長。除此之外，胎球蛋白A也促進細胞吸收和清除這一絡合物[30]。研究者發現胎球蛋白主要在血管鈣化位點積聚。在體外，由血管平滑肌細胞攝取胎球蛋白A從而減少其基質小泡鈣化的能力[30]。低水平的胎球蛋白A與血管鈣化現象的增加和慢性腎臟疾病患者的死亡相關[31]。

4 總結與展望

綜上所述，血管平滑肌細胞在中膜鈣化的啟動調節過程中發揮了重要作用，尤其是其轉分化為骨樣細胞的能力尤應引起研究人員的注意，現階段雖已闡明部分VSMCs分化為骨樣細胞的機制，但其轉分化的動力尚未闡明，VSMCs鈣化的主要監管機制的闡明及如何從二級現象來區分它們是現在迫切需要得到解決的問題。在同樣的條件下，為什么有些VSMCs會發生凋亡而有些細胞只發生了基因表達的改變？究竟什么樣的特定條件決定了血管壁細胞會發生凋亡、壞死以及其他形式的細胞死亡呢？骨相關基因的表達究竟是VCm的原因還是結果？這些依舊是不清楚的。因此把研究的關注點放在VCm的早期階段是非常重要的，如何通過調節VSMCs成骨基因的表達從而逆轉血管鈣化將是未來研究的熱點。

[參考文獻]

[1] Stary HC. Natural history of calcium deposits in atherosclerosis progression and regression [J]. Z Kardiol，2000，89 Suppl 2：28-35.

[2] Bostrom KI，Rajamannan NM，Towler DA. The regulation of valvular and vascular sclerosis by osteogenic morphogens [J]. Circ Res，2011，109（5）：564-577.

[3] Kobayashi Y，Uehara S，Koide M，et al. The regulation of osteoclast differentiation by Wnt signals [J]. BoneKEy reports，2015，4：713.

[4] Shao JS，Cheng SL，Pingsterhaus JM，et al. Msx2 promotes cardiovascular calcification by activating paracrine Wnt signals [J]. J Clin Invest，2005，115（5）：1210-1220.

[5] Sun S，Wang Z，Hao Y. Osterix overexpression enhances osteoblast differentiation of muscle satellite cells in vitro [J]. Int J Oral Maxillofac Surg，2008，37（4）：350-356.

[6] Zhu F，Friedman MS，Luo W，et al. The transcription factor osterix （SP7） regulates BMP6-induced human osteoblast differentiation [J]. J Cell Physiol，2012，227（6）：2677-2685.

[7] Steitz SA，Speer MY，Curinga G，et al. Smooth muscle cell phenotypic transition associated with calcification： upregulation of Cbfa1 and downregulation of smooth muscle lineage markers [J]. Circ Res，2001，89（12）：1147-1154.

[8] Speer MY，Yang HY，Brabb T，et al. Smooth muscle cells give rise to osteochondrogenic precursors and chondrocytes in calcifying arteries [J]. Circ Res，2009，104（6）：733-741.

[9] Murshed M，Harmey D，Millan JL，et al. Unique coexpression in osteoblasts of broadly expressed genes accounts for the spatial restriction of ECM mineralization to bone [J]. Genes Dev，2005，19（9）：1093-1104.

[10] Harmey D，Hessle L，Narisawa S，et al. Concerted regulation of inorganic pyrophosphate and osteopontin by akp2， enpp1， and ank： an integrated model of the pathogenesis of mineralization disorders [J]. Am J Pathol，2004，164（4）：1199-1209.

[11] De Broe M. Calcium regulates key components of vascular smooth muscle cell- derived matrix vesicles to enhance mineralization [J]. Kidney Int，2011，80（8）：791-792.

[12] Clarke MC，Littlewood TD，Figg N，et al. Chronic apoptosis of vascular smooth muscle cells accelerates atherosclerosis and promotes calcification and medial degeneration [J]. Circ Res，2008，102（12）：1529-1538.

[13] Yao L，Sun YT，Sun W，et al. High phosphorus level leads to aortic calcification via beta-catenin in chronic kidney disease [J]. Am J Nephrol，2015，41（1）：28-36.

[14] Memon F，El-Abbadi M，Nakatani T，et al. Does Fgf23-klotho activity influence vascular and soft tissue calcification through regulating mineral ion metabolism？ [J]. Kidney Int，2008，74（5）：566-570.

[15] Sanket S，Madireddi J，Stanley W，et al. Relation between Vitamin D deficiency and severity of chronic obstructive pulmonary disease-a case control study [J]. Journal of clinical and diagnostic research：JCDR，2016，10（1）：Oc16-Oc9.

[16] Li X，Yang HY，Giachelli CM. BMP-2 promotes phosphate uptake，phenotypic modulation，and calcification of human vascular smooth muscle cells [J]. Atherosclerosis，2008，199（2）：271-277.

[17] Zebboudj AF，Imura M，Bostrom K. Matrix GLA protein，a regulatory protein for bone morphogenetic protein-2 [J]. J Biol Chem，2002，277（6）：4388-4394.

[18] Panizo S，Cardus A，Encinas M，et al. RANKL increases vascular smooth muscle cell calcification through a RANK-BMP4-dependent pathway [J]. Circ Res，2009， 104（9）：1041-1048.

[19] Al-Aly Z，Shao JS，Lai CF，et al. Aortic Msx2-Wnt calcification cascade is regulated by TNF-alpha-dependent signals in diabetic Ldlr-/- mice [J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2007，27（12）：2589-2596.

[20] Lau WL，Linnes M，Chu EY，et al. High phosphate feeding promotes mineral and bone abnormalities in mice with chronic kidney disease [J]. Nephrol Dial Transplant，2013，28（1）：62-69.

[21] Son BK，Akishita M，Iijima K，et al. Adiponectin antagonizes stimulatory effect of tumor necrosis factor-alpha on vascular smooth muscle cell calcification：regulation of growth arrest-specific gene 6-mediated survival pathway by adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase [J]. Endocrinology，2008，149（4）：1646-1653.

[22] Byon CH，Javed A，Dai Q，et al. Oxidative stress induces vascular calcification through modulation of the osteogenic transcription factor Runx2 by AKT signaling [J]. J Biol Chem，2008，283（22）：15319-15327.

[23] Radcliff K，Tang TB，Lim J，et al. Insulin-like growth factor-I regulates proliferation and osteoblastic differentiation of calcifying vascular cells via extracellular signal-regulated protein kinase and phosphatidylinositol 3-kinase pathways [J]. Circ Res，2005，96（4）：398-400.

[24] Liberman M，Johnson RC，Handy DE，et al. Bone morphogenetic protein-2 activates NADPH oxidase to increase endoplasmic reticulum stress and human coronary artery smooth muscle cell calcification [J]. Biochem Biophys Res Commun，2011，413（3）：436-441.

[25] Duan XH，Chang JR，Zhang J，et al. Activating transcription factor 4 is involved in endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis contributing to vascular calcification [J]. Apoptosis，2013，18（9）：1132-1144.

[26] Goettsch C，Hutcheson JD，Aikawa E. MicroRNA in cardiovascular calcification：focus on targets and extracellular vesicle delivery mechanisms [J]. Circ Res，2013，112（7）：1073-1084.

[27] Wen P，Cao H，Fang L，et al. miR-125b/Ets1 axis regulates transdifferentiation and calcification of vascular smooth muscle cells in a high-phosphate environment [J]. Exp Cell Res，2014，322（2）：302-312.

[28] Luo G，Ducy P，McKee MD，et al. Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein [J]. Nature，1997，386（6620）：78-81.

[29] Yao Y，Watson AD，Ji S，et al. Heat shock protein 70 enhances vascular bone morphogenetic protein-4 signaling by binding matrix Gla protein [J]. Circ Res，2009，105（6）：575-584.

[30] Heiss A，Eckert T，Aretz A，et al. Hierarchical role of fetuin-A and acidic serum proteins in the formation and stabilization of calcium phosphate particles [J]. The Journal of biological chemistry，2008，283（21）：14815-14825.