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實驗教學用書為《臨床免疫學檢驗實驗指導》(電子版),是《臨床免疫學檢驗》(康熙雄主編)的配套教材。我們根據教學重點應該落實在實用性上,本著一切從實際出發的目的,盡量按照臨床免疫實驗室常用的技術操作方法來設計實驗課程。首先實驗內容要突出本學科的基本實驗技術;其次,從醫學檢驗學生的特點和大部分畢業生將來主要從事臨床檢驗和基礎研究工作的需求出發,把重點放在讓學生掌握基本理論、基本操作技術上;另外,根據免疫學技術已經廣泛應用于生物醫學科研領域中的特點,增加對培養學生的科研素質具有促進作用的實驗項目。綜合考慮這幾個方面,我們將實驗分為:(1)驗證性實驗,包括經典抗原抗體反應技術、免疫標記技術、免疫細胞的分離;免疫球蛋白的提取;血清補體活性的測定;(2)設計性實驗,包括ELISA法的建立;臨床相關實驗:包括間接熒光免疫法檢測抗核抗體;淋巴細胞亞群測定等。另外,隨著科學技術的進步與發展,臨床實驗室不斷地向著自動化方向發展,全自動分析儀的操作在實驗教學中也是必不可少的。我們定期帶學生到醫院臨床實驗室見習,讓他們了解臨床免疫學檢驗動態及最新的檢驗儀器、檢測方法和發展趨勢。這樣不僅解決了教學實驗室儀器設備落后,資源不足的問題,同時也避免了實驗教學與臨床脫節的難題。
2精確分配實驗學時
《臨床免疫學檢驗》實驗課的教學目的在于加深學生理解相關的理論知識,培養學生的實際操作能力、觀察能力、分析問題和解決問題的能力以及創新能力。我們根據本專業學生培養目標的要求,對整體教學內容進行考察和分配,每次實驗課安排在理論課之后,加深學生對理論知識的理解和記憶。最后確定本門課程的教學時數為9時,其中理論課54學時,實驗課45學時,理論課與實驗課的比例為1.2:1。
3增加實驗室儀器設備投入,充分利于臨床醫院的資源優勢
良好的實驗室與儀器設備條件是實驗教學的最基本保障。近年來隨著臨床免疫學科的不斷完善和免疫學技術的成熟,以及基因組和蛋白組學的發展,醫學的各個學科均與此學科發生廣泛的交叉和滲透。相應技術在臨床免疫學檢驗上的應用日益廣泛。因此,實驗教學要為學生掌握這些新技術打下堅實的基礎,才能使學生在畢業后的工作中得心應手。我們的實驗課充分利用舊有設備,同時也爭取了新的投入。近年來,實驗室增加了教學設備包括顯微鏡、離心機、自動酶標儀、洗板機、水平電泳儀、分光光度計等。另外,由于自動化的進程加快,很多高精尖的設備應用于臨床工作中。這些設備價格昂貴,教學實驗室無力購買。所以,我們充分利用各個教學醫院檢驗科的資源優勢,將部分實驗課和見習課設置于教學醫院的檢驗科,用臨床資源優勢來彌補實驗室設備的不足。
4采用靈活多樣的實驗教學方法
實驗課教師根據不同的教學內容采用不同的教學方法,主要有PBL教學模式(problembasedlearning以問題為基礎的學習)、LBL教學模式(lecturebasedlearning以授課為基礎的學習)、討論式教學模式、自主學習模式等。對于設計性較強的實驗,我們運用了PBL教學模式,比如“ELISA檢測AFP方法的建立”,由教師提出與本次實驗內容相關的問題,學生圍繞問題進行思維、推理和分析,教師只是起導向作用,不直接回答學生問題,維持實驗小組向既定的教學目標進行。對于相對復雜的實驗內容采用LBL教學模式,如“免疫細胞的分離”等。對于相對簡單的實驗內容采用自主學習模式,比如“凝集反應”。學生在教師的指導下,通過自學《臨床免疫學檢驗實驗指導》的內容,進行討論、交流,并完成實驗內容。在各種教學方法中加入討論式教學模式。針對實驗內容、實驗方法或實驗結果,在教師指導下,全班或小組成員圍繞某一中心問題各抒己見,發表自己的看法,通過師生間、學生間的多邊交流,相互探討,以求得真知。由于我們靈活運用多種多樣的教學模式,充分調動了學生的學習積極性和主動性,使實驗課變得生動有趣。同時,我們利用互聯網資源和多媒體技術將實驗變得形象。在實驗教學中,將實驗操作、實驗儀器拍攝成錄像進行播放。不僅能讓學生充分了解實驗原理、實驗步驟、實驗所用的儀器等,還能糾正學生不正確的操作,激發了學生的學習興趣。
5將科研融入實驗教學
教師隊伍科研能力的提高,對實驗教學有強大的推動作用。近年來,學校及醫院越來越重視科研能力的提高,各等級的科研項目數逐年增加。我們也嘗試將科研融入的臨床免疫實驗教學中。比如“ELISA檢測AFP方法的建立”就是我們教師自己正在研究課題的部分內容。實驗教學與科研的結合更能激發學生學習的興趣,拓寬學生的視野,讓學生了解本學科發展的動態和前沿。
6建立完善的實驗考核機制
建立完善的實驗技能考核制度,全面考核學生的實踐操作能力,把實驗技能成績按一定比例納入總成績。加大了學生對實驗課的重視程度,促使學生在平時的實驗操作中掌握各類儀器設備的使用方法,并有意識的糾正錯誤的手法;在撰寫實驗報告時能認真思考,討論實驗成敗的原因,得出科學合理的結論。學生對實驗課的內容感到有興趣,并加以重視,實踐操作能力也得到提高。學生進入臨床實習階段后,也得到實習醫院指導教師的認可。當然,在兩輪的實驗教學中,我們也發現了一些問題。比如:(1)實驗資源的相對不足:在實驗課時我們一般將三名學生分為一組進行實驗,有的同學主動性不強,不能參與每一次實驗的操作,而是看同組的其他同學操作。我們應該加大實驗設備的投入,讓每個學生都能動起手來。(2)實驗內容不夠充實:免疫實驗總會有反應和等待的時間,在這段時間里學生總感覺無事可做。教師應該豐富實驗內容,比如增加多媒體動畫,提出問題讓學生討論等等來豐富實驗的內容,讓等待的時間增加趣味性和知識性。(3)教師應該提高自身的教學水平,不要固步自封。臨床免疫學檢驗日新月異地發展,很多新技術、新方法應用到臨床工作中。教師也要多學習,更新自己的知識結構,提高自己的科研能力,才能更好地培養學生的綜合能力和創新思維。
7結語
【關鍵詞】肺癌;PTEN基因;免疫組織化學
ABSTRACT:ObjectiveTostudytheproteinexpressionlevelandclinicalsignificanceofthetumorsuppressorgenePTENinprimarylungcancer.MethodsWedetectedtheproteinexpressionofPTENgeneinparaffinspecimensof56casesoflungcancerand3specimensofnormallungtissuesbySPimmunohistochemistry.Results①ThepositiverateofPTENproteinexpressionwashigherinnormallungtissuesthaninlungcancerspecimens,whileitwaslowerinSCLCthaninNSCLC.②ThepositiverateofexpressionofPTENproteinbecamelowerasthedifferentiationleveldecreasedinthe56casesoflungcancerspecimens.③ThepositiverateofexpressionofPTENproteinwashigherinpatientswithlungcancerofstageⅠandⅡthanthatinstageⅢandⅣ.④ThepositiverateofexpressionofPTENproteinwas26.32%in19casesoftransfusedspecimens,whichwasobviouslylowerthanthatinnon-transfusedspecimens.ConclusionTheexpressionofPTENgeneisrelatedtoclassificationcriteriaoflungcancer,malignancydegree,clinicalstageandlymphnodetransfusion.
KEYWORDS:lungcancer;phosphataseandtensinhomologuedeletedfromchromosome10gene(PTEN);immunohistochemistry
腫瘤的發生是多階段、多步驟和多基因改變的過程,腫瘤的惡性表型是多種因素相互作用導致正常細胞惡變的結果,而癌基因的激活和抑癌基因的失活在腫瘤的發生發展中起重要作用。對抑癌基因的研究不僅在探索腫瘤發生的分子生物學機制方面有重要意義,而且在腫瘤的預防、治療、誘導分化、凋亡、衰老等方面也有重大價值。PTEN基因(phosphataseandtensinhomologuedeletedfromchromosome10gene)又稱MMAC1(mutatedinmultipleadvancedcancersgene)或TEP1(TGF-regulatedandepithelialphosphatase1gene),是1997年由Steck等[1]3個研究小組分別發現并命名的一種新的抑癌基因(簡稱PTEN)。現已證實該基因的突變、失活與多種腫瘤的發生發展密切相關。為探討原發性支氣管肺癌中PTEN基因的蛋白表達與肺癌發生發展的關系,我們用免疫組織化學方法對56例肺癌患者石蠟標本及3例正常肺組織標本進行了研究。
1材料與方法
1.1材料
所有標本均取自西安交通大學醫學院第二附屬醫院病理科2001年至2004年間石蠟包埋標本,56例經病理學檢查證實為原發性肺癌。其中男性39例,女性17例;年齡36-75歲,平均55歲。所有患者術前均未接受化療、放療及免疫治療。根據WHO(1981)肺癌的分類標準進行組織學分類,根據腫瘤的分級標準(組織結構、異型性等)進行病理分級。其中鱗癌23例、腺癌20例、小細胞肺癌13例;病理分級為分化良好的17例、中等分化24例、分化不良15例。TNM分期按UICC(1997)標準進行:Ⅰ期12例、Ⅱ期18例、Ⅲ期15例、Ⅳ期11例。肺門和(或)縱隔淋巴結轉移及遠處轉移(簡稱轉移):有轉移19例、無轉移37例。3例正常肺組織為對照,來自手術切除的癌旁正常肺組織(至少距離癌腫5cm以上)。
1.2方法
采用免疫組化SP法。鼠抗人PTEN單克隆抗體及SP試劑盒均購于北京中山生物公司。標本經甲醛溶液固定,石蠟包埋,連續切片3張,厚5μm,常規蘇木素-伊紅(HE)染色復查診斷。免疫組化檢測步驟:一抗稀釋濃度1∶50,常規脫蠟后微波爐抗原修復,4℃過夜,PBS洗;二抗37℃30min,PBS洗;加鏈霉素抗生物素蛋白-過氧化物酶溶液,37℃30min,PBS洗;DAB顯色,蘇木素復染。用已知陽性切片作陽性對照,PBS代替一抗作陰性對照。
1.3結果判定
參照Fromowitz等的方法[2]。首先按染色強度評分:0分為無色,1分為淡黃色,2分為棕黃色,3分為棕褐色;再按陽性細胞所占的百分比評分:0分為陰性,1分為陽性細胞≤10%,2分為11%-50%,3分為51%-75%,4分為>75%。染色強度與陽性細胞百分比的分值乘積>3分為免疫組化反應陽性。
1.4統計學分析
應用SPSS12.0統計軟件進行統計分析,數據以均值±標準差(x±s)表示,計數資料組間的比較均采用卡方檢驗,P<0.05認為差異具有統計學意義。
2結果
2.1PTEN蛋白在肺癌組織中的定位
陽性染色主要位于癌細胞質(膜),癌細胞核也有部分表達;陽性產物呈棕黃色彌漫分布(圖1)。
2.2PTEN蛋白表達與肺癌一般臨床特征的關系
PTEN在56例肺癌患者中的表達陽性率為37.50%,其中PTEN表達陽性的患者平均年齡為(53.35±8.70)歲,表達陰性的患者平均年齡為(54.90±9.25)歲,兩者相比無統計學差異(P>0.05);39例男性患者中PTEN陽性表達率為41.03%,17例女患者中為29.14%,兩者相比亦無統計學意義(P>0.05)。
2.3PTEN蛋白表達與肺癌病理類型的關系
56例肺癌患者PTEN蛋白表達的陽性率為50.00%,其中23例鱗癌中的陽性率為60.87%,20例腺癌中的陽性率為55.00%,兩者比較無統計學意義(P>0.05);13例小細胞癌中的陽性表達率為23.08%,其PTEN陽性率明顯低于前兩者,且具有顯著性差異(P<0.05)。說明PTEN在小細胞肺癌中的陽性表達低于非小細胞肺癌,提示PTEN的蛋白表達與肺癌的病理類型有關。
2.4PTEN蛋白表達與肺癌分化程度的關系
在56例肺癌患者中,隨著分化程度的降低,PTEN的蛋白表達陽性率也隨之下降,分化良好者較中等分化者PTEN表達陽性率為高,但差異無統計學意義(P>0.05);而分化不良者與前兩者相比PTEN蛋白陽性表達率明顯降低,且差異有統計學意義(P<0.05,表1)。表1PTEN蛋白表達與肺癌分化程度的關系(略)
2.5PTEN蛋白表達與肺癌臨床分期及轉移的關系
Ⅰ、Ⅱ期患者的PTEN蛋白陽性表達率相近,差異無統計學意義(P>0.05)。Ⅲ、Ⅳ期患者的PTEN蛋白表達陽性率明顯降低,與Ⅰ、Ⅱ期相比差異有統計學意義(P<0.05)。提示隨著病變的進展,PTEN的表達率呈下降趨勢。在19例有轉移的患者中,PTEN表達陽性率為26.32%,明顯低于無轉移者,經統計學分析,兩者之間的差異具有統計學意義(P<0.05,表2)。表2PTEN的蛋白表達與肺癌臨床分期及轉移的關系(略)
3討論
PTEN是一種多功能的磷酸酯酶,主要有以下功能[3]:①參與胚胎的正常發育[4];②通過G1期阻滯或誘導細胞凋亡機制,抑制細胞生長;③抑制端粒酶的活性;④抑制細胞的遷移、鋪展和局部黏附。許多研究顯示,PTEN基因的缺失、突變或表達產物的失活,影響肺癌的發生、發展。Kohno等[5]檢測了40株肺癌細胞系,發現15株小細胞肺癌中6株發生了PTENDNA純合性丟失,25株非小細胞肺癌中2株發生了PTENDNA純合性丟失,2株有無活性突變和錯義突變,小細胞肺癌的PTEN失表達率似乎高于非小細胞肺癌,說明PTEN在肺癌的發生、發展中作為一個抑癌基因發揮作用。且有研究顯示,PTEN蛋白表達水平的高低與患者的病理分級及預后有關,患者預后越差,惡性度越高,PTEN蛋白水平越低。提示PTEN可能參與了肺癌的發生、發展及浸潤和轉移。
本研究結果顯示,肺癌組織中PTEN基因的蛋白表達主要分布于癌細胞質,核膜上也有著色,而且正常肺組織較肺癌組織著色明顯增強。這與Hager等[6]對腎細胞癌的相關研究相似。盡管不同年齡、性別患者的PTEN基因的蛋白表達不同,但差異甚微,提示PTEN基因的表達與患者的年齡、性別無關。實驗中,肺癌組織PTEN基因的蛋白表達陽性率為50%,正常肺組織PTEN基因的蛋白表達陽性率為93.27%,肺癌組織PTEN基因的蛋白表達顯著低于正常肺組織,認為原發性支氣管肺癌中PTEN基因的蛋白表達下調,提示PTEN基因的蛋白表達缺失在肺癌的發生中可能起重要作用。但Hosoya等[7]報道PTEN基因的突變率只有13.30%,遠遠低于本實驗檢測到的PTEN基因的蛋白表達缺失率(由陽性率計算)50%。其原因可能是:①影響PTEN基因的蛋白表達的因素很多,如PTEN基因的純和性丟失或突變、PTEN基因的雜合性丟失、PTEN基因啟動子的甲基化、非翻譯區的微小病變等均可導致該基因的低表達或不表達;②在PTEN基因復制、轉錄、翻譯以及翻譯后修飾的水平也可發生PTEN基因的低表達或不表達。
目前的一些研究結果提示,PTEN基因的變異與肺癌的不同病理類型有關[8-9]。Zhang等[10]研究顯示,PTEN在小細胞肺癌中的缺失率達44%,高于非小細胞肺癌(24%),提示PTEN的缺失在肺癌,尤其是小細胞肺癌的發生發展中起一定作用。本研究顯示PTEN基因蛋白表達在非小細胞肺癌中的陽性率明顯高于小細胞肺癌中的表達陽性率(鱗癌60.87%、腺癌55.00%、小細胞癌23.08%),說明PTEN基因的表達與腫瘤的組織類型密切相關,尤其在小細胞肺癌中可能發揮重要作用。
關于PTEN基因與肺癌病理分級,臨床分期的關系,國內外報道不多。Sano等[11]研究發現PTEN基因表達水平的高低與神經膠質瘤患者的病理分級相關,PTEN基因表達水平越低,說明腫瘤的惡性程度越高,臨床分期越晚,預后也就越差。本實驗結果也顯示分化不良的肺癌PTEN基因的蛋白表達陽性率低于分化良好和中等分化者,且臨床分期越晚,PTEN基因的蛋白陽性表達率也越低,提示PTEN基因表達與腫瘤的惡性程度、臨床分期密切相關,表達水平越低,臨床分期越晚,腫瘤的惡性程度越高。
Salvesen等[12]報道子宮內膜癌PTEN啟動子甲基化患者很容易發生淋巴結轉移。本實驗也顯示有淋巴結轉移的肺癌患者PTEN基因的蛋白表達明顯低于無淋巴結轉移者,提示PTEN基因的低表達與淋巴結轉移有關,表達陽性率越低,越容易發生淋巴結轉移。這可能是因為PTEN基因低表達的肺癌患者失去了PTEN對FAK介導的細胞浸潤、轉移和生長的抑制作用,從而發生淋巴結轉移。
PTEN基因的蛋白在肺癌組織中的表達較正常肺組織中的表達有所降低,說明PTEN基因的低表達可能在肺癌的發生發展過程中起重要作用。該基因的表達與肺癌患者的年齡、性別無關,而與肺癌的病理類型、組織的分化程度、臨床分期、以及有無淋巴結轉移密切相關,表明PTEN基因可能作為判斷肺癌病情嚴重程度及預后的指標,也可作為基因治療的靶基因。這為今后肺癌的診斷及治療提供新的思路。
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關鍵詞:會計學專業;發展趨勢;面對問題;策略分析
隨著市場經濟的不斷發展,當前社會對于會計學專業的人才需求不斷增加。會計學專業主要包括信息會計學、微觀控制跨境學、宏觀控制會計學等幾個部分。隨著該專業教學的不斷完善和發展,會計學的未來發展方向呈現新的趨勢,但與此同時,其在發展過程中也出現了一些問題。會計學要結合時展特點,不斷完善自身的專業教學,以促進教學質量的提高。
一、會計學發展趨勢及其面對問題
(一)信息會計學發展
隨著科學技術的不斷發展,市場經濟的發展組成更加復雜,傳統的會計信息處理方法已經無法滿足當前市場經濟的發展需求,面對新的經濟發展環境的挑戰,會計信息系統結構只有實現自身的不斷優化,完善自身的會計處理方法,降低成本,才能適應會計發展的需要。縱觀當前的會計準則,其具有一定的局限性,面對當前更加復雜化的市場經濟發展,其必須要不斷完善自身的會計處理方式。不斷優化會計信息生成的內部環境以及外部環境,建立健全會計專業團隊管理制度,實現企業市場主體環境的優化。管理制度的不斷完善和發展為企業的發展奠定了良好的基礎,而作為制度管理的對象,即會計專業人員,企業要注重其的專業發展。高素質的專業人才,一直都是市場經濟發展以及競爭的關鍵因素,面對信息化時代的挑戰,企業只有不斷加強會計信息人才的儲備,才能實現自身的可持續發展。具體落實到會計專業人才的培養中,會計學要加強對專業學生信息會計處理能力的培養。
(二)微觀控制會計學發展
微觀控制會計學的發展要立足于現當代市場經濟的發展,基于學科建設的角度出發,其發展速度遠不如學科實踐的發展。因此,只有建立健全控制會計學體系,才能不斷推動我國會計學的發展。除此之外,企業的籌資活動是企業運營的基礎和前提,只有建立高效的籌資管理模式才能實現內部管理職能的完善。外部環境主要是指市場經濟發展環境的變化會對企業的發展產生直接的影響,甚至決定著企業能否實現長遠的可持續發展。微觀控制會計學的實踐專業性要求要嚴格把控其控制程序的研究,以提高微觀會計學控制的有效性。對于微觀控制會計學來說,企業要結合自身的實際發展情況,并且將其作為控制程序以及控制方法選擇的首要準則,根據自身的發展特點選擇匹配度較高的程序,避免因為研究理論與實際發展不相符而產生問題,最終阻礙了企業的發展,造成一定的經濟損失。
(三)宏觀會計控制學發展
審計工作質量的提高,要在審計準則以及會計信息評價不斷完善的基礎之上,以此來提高企業財務信息的審計質量。雖然當前的審計準則建設處于一個良好發展的狀態,但資本市場的發展速度不斷加快,只有加大對審計質量的投入建設,才能確保未來我國審計工作的高效高質,為快遞事業的健康發展做好充足的準備工作。為了充分體現審計工作的公平客觀性,要改變與其他相關機構相互依存的現狀,。不科學的會計信息會直接擾亂我國市場經濟的發展秩序,而信息傳播的源頭就是審計工作人員,其主要負責會計信息的質量檢測,所以具備了第一手的會計信息資料,為了穩定市場經濟的發展,要實現審計質量控制機制的不斷完善,以加強對審計人員的監督管理。
二、會計學創新發展的應對措施
(一)建立一致的發展目標、提高會計學的針對性
基于會計學的角度來說,其最終的發展目標是為了提高企業的經濟效益,確保經濟效益以及企業的價值不斷增長。因此,要建立一致的發展目標,而與發展目標所相對的個體就是具備監督反映職能的相關部門以及具備預測以及控制的會計,兩者要實現有效的結合,以達到會計學最終價值的最大化。
(二)契合服務對象、增強企業經營管理服務
由于會計學的服務發展方向是面向外部的,導致其服務難度比較高。就應用會計學來說,財務報告可以為其自身的發展提供正確的價值導向,這就要求會計學要充分發揮自身的指導作用。除了自身所具有的指導作用,會計學的另一個重要的職能就是財務管理。總的來說,不管是對外服務的財務報告,還是專項與企業自身發展的財務核算監督管理,都要充分發揮自身的履行職能,兩者的服務對象是各具特點的,但兩者不能孤立發展,只有實現服務對象的相契合,兩者相互促進、互為補充,才能增強自身的經營管理服務能力。
(三)實現資料來源的交互性、其他財務管理的準確性
會計學的有效運用能夠充分提高企業的生產經營水平,以便于決策者能夠做出更加準確的決策。通過獲取相關的資料,主要是財務信息以及與其相關的非財務信息資料,其內容的準確性直接決定了決策者最終管理決策的準確性。作為財務會計,其在向對方提供財務報告的過程中,要實現資料收集來源的交互性,其直接的對接對象就是管理會計,因此,管理會計最終結果分析的正確與否也至關重要。
三、總結
綜上所述,在新的社會發展環境下,為確保資本市場的長期穩定和繁榮發展,作為未來會計專業人才的培養力量,要通過正確分析掌握該專業正確的發展趨勢,正視自身所存在的問題以及發展中所要面對的問題,采取有效的措施實現會計學專業教學的可持續發展。
參考文獻:
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圖形能夠將設計思想通過一定的形態展現在人們面前,并將設計造型轉變為傳達信息的載體。圖形創意是將所要表達的主題進行思考分析,搜集和處理相關素材,把信息內容用一種創新性的視覺符號表現出來的創作。現代平面廣告是以圖形、文字、色彩等為載體向人們傳遞信息的。在這幾個要素中,圖形是視覺信息表達中的重要元素,它也是最能吸引人們注意的,直觀性很強,并且具有生動性,能夠有效地傳達出信息內容。好的圖形創意能讓現代平面廣告變得更加出色。現代平面廣告應該用富有創意的圖形進行表現,不需要用過多的文字注解來表達。
二、圖形創意的表現形式
(一)同構圖形。同構是將存在某些關聯或具有相似特點的若干個元素結合起來,創造性地完成一個新形象。這個形象并不是追求對人們生活中事物的還原,而是注重在創意上的合理巧妙。同構圖形包括了形義、形式、異質的同構。
(二)異變圖形。異變是將圖形變異的組合,其重點就在于“異”字。人猿進化成現在的人,其過程也是一種異變。異變圖形具有一定的規律性和循序性。
(三)置換圖形。置換圖形是將事物的其中一部分替換,且保留事物整體結構和基本特征,從而所得到的新圖形。它是移花接木的方法創造出來的圖形。
(四)異影圖形。同一物體在不同的光照情況下會產生不一樣的光影效果,影子就是這一光影現象。異影圖形是對物象的影子進行處理,給人們一種全新的視覺形象。現代平面廣告設計也會常利用異影圖形來表達廣告的主題。
(五)正負圖形。正負圖形的表現形式其實就是將圖與底進行轉換,整個圖形中的正形和負形是相互依存的,且在特定的環境中互相借用,增添了現代平面廣告的趣味性。圖形創意的表現形式還有很多。教師可引導學生將廣告的要求作為出發點,利用想象或聯想的方式,找到它們之間存在的聯系,然后進行篩選,確定具有代表性的元素,再將選定的對象重新設計,最后為廣告創造出新的圖形。
三、現代平面廣告設計中圖形創意的設計要求
學生在對廣告進行圖形創意時應該遵循一些基本原則。第一,準確傳達信息。現代平面廣告設計中的圖形創意要根據實際情況準確地表達出廣告的信息內容,并巧妙地將廣告訴求、產品、圖形相結合。第二,簡單明了。圖形創意要抓住廣告所要傳達的重點信息,突出廣告的訴求點,將廣告訴求直觀地展現在人們的面前,而不是毫無頭緒地羅列所有信息,讓人們找不到廣告的重點。第三,針對訴求對象。學生要了解廣告的訴求對象,抓住廣告訴求對象的特點,才能更好地達到廣告的目的。第四,新穎獨特。在人們的生活中廣告眾多,現代平面廣告要能夠吸引人們的注意,就需要創意獨特、醒目的圖形引起人們的好奇心和關注。第五,延展空間。圖形創意在現代平面廣告中具備延展的空間,引發人們的聯想,從而更好地傳遞廣告信息。第六,富有藝術效果。圖形創意在現代平面廣告中要簡單明了地表現出廣告訴求點,但并不意味著其圖形表現過于直白,而是應該用它的最佳表現效果來吸引人們。
四、現代平面廣告設計中圖形創意的創作過程
學生在理解了圖形創意的相關知識后,還要學會如何將它運用到現代平面廣告設計中。在教學過程中,教師可以引導學生先仔細研究廣告需要設計的任務。在對任務分析理解后,教師要求學生按照廣告的目標和相關要求來確定此次平面廣告中要運用的圖形主題;然后收集與之有關的素材,在收集階段對素材的形式并沒有特別嚴格的要求,它可以是抽象的素材,也可以是具象的素材,或者其他類型的素材;當素材收集好后,學生不需要對素材內容全部吸收,而是要對已有的素材進行篩選;確定素材后,教師要引導學生將篩選出來的素材與平面廣告的設計任務對比,結合圖形創意的表現形式等知識點進行改造,重新組織得到一個新的圖形,并將它置于現代平面廣告版面中合適的位置;待現代平面廣告的設計完成之后,最終借助相應的媒介將視覺形象展現出來,并且向大眾傳播。
五、現代平面廣告設計中圖形創意的作用
關鍵字:免疫學肝臟乙肝病毒肝臟移植
免疫學稱得上是生命科學發展的前沿學科,其發展日新月異,現已成為一門獨立的學科,并廣泛滲透到其他基礎醫學和臨床醫學的領域之中。而肝臟疾病的診斷和治療是目前臨床面臨的重要問題之一,不斷提高肝臟疾病免疫學診療的質量,可為臨床提供必要的診療指標。下面筆者就從普遍存在的乙肝病毒和肝臟移植著手,談一談對有關免疫學的認識。
一、乙肝免疫治療之相關事項
乙肝病毒在全球有將近4億的感染者,每年發生與乙肝相關的肝硬化和肝癌而導致的死亡人數在一百萬以上,其數目駭人聽聞。現階段,對乙肝病毒理想的治療方法應該是激活足夠的免疫細胞,盡可能減少肝細胞的損傷,并能中止這種持續的感染。免疫治療前患者體內抗原與前體DC系統的親和積處于平衡改造狀態,平衡常數L1q1L2q2=K,假設從體外補給A的替代物對患者進行治療,其濃度為X,免疫治療效果C的增加濃度為N。由于B的群體中個體的親和力呈正態分布,所以認為B數量的減小倍數等于平均親和力的減小倍數,假設C的生理流量不受影響,q1不變,那么,N=L2{1-[L1/(L1+X)]1/2},當L1越小,由于L1q1L2q2=K,所以L2越大,并且當X越大時,N越大。所以免疫治療要大劑量給藥,同時大劑量給藥活化勢越大,活化速度也就越大。免疫治療需先降低血液中HBV-DNA水平,所以有必要使用核苷類似物使L1減小,同時為了加速L2的增大,可能有使用免疫或血液系統興奮劑的必要。又成熟DC數量=N×發生體積,所以有靜脈給藥或者多點皮下給藥的必要。在慢性乙肝病人體內,由于存在靜息活化平衡常數,那么在抗原濃度和親和力相同的情況下,前體DC的濃度和親和力之積為定值。前體DC濃度越大,親和力越小,此時給藥的途徑的區別大大縮小。
乙肝病毒的各種抗原都對促進細胞免疫和體液免疫有作用。拉米夫定能使乙肝病毒各種抗原的表達都有不同程度的降低,從而能降低抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(ADCC);乙肝病毒能通過提高腫瘤壞死因子相關的調亡誘導受體和死亡受體4的表達而增強腫瘤壞死因子相關的調亡誘導配體毒性,人肝細胞中HBV復制水平升高能增強腫瘤壞死因子相關的調亡誘導配體誘導的調亡;HBV感染時肝細胞可強表達CD95L和CD95,相互作用可引起肝細胞調亡。所以拉米夫定的使用能減少肝細胞的調亡。拉米夫定治療還能降低淋巴細胞的調亡敏感性,并且拉米夫定不會妨礙免疫系統對乙肝病毒的成功清除。在治療的過程中可以有選擇地予以護肝防纖維化治療。
持續存在的乙肝病毒抗原對其敏感的前體DC持續的反向選擇,使得這些前體DC不能在同一段時間內積累,繼而使得二者相互作用后產生的成熟的活化的DC不能在同一段時間內積累,以致不能同時產生足夠的CTL細胞進行有效的控制被感染的肝細胞的作用。所以有必要提前降低病人細胞外液中慢性乙肝抗原的含量,以減小它們的反向選擇作用。自然界中生物對有限的資源同樣存在著相互的競爭。各種免疫細胞以及它們的亞群之間均存在著相互的競爭和抑制作用,如T細胞、NK和NKT細胞之間以及它們亞群之間的相互競爭。人體各種前體DC細胞亞群之間也同樣可能存在不同種群之間的相互競爭。乙肝病毒抗原系統對對其敏感的前體DC持續的反向選擇,使得這些敏感的前體DC減少,進而使得它對其它前體DC細胞的抑制作用減弱,其它的前體DC細胞數量就會增加,進而增強了它們對對乙肝病毒抗原系統敏感的前體DC細胞的抑制作用,使其恢復感染前的速度減小和能恢復的數量減少。同樣,被感染的肝細胞也會持續的反向選擇對其敏感的CTL細胞而使其數量減少,其它CTL細胞的數量將會增加,它們的抑制作用也會抑制乙肝病毒特異性CTL的恢復。為了增加對乙肝病毒敏感的前體DC的恢復速度,增大其能恢復的數量;同樣也為了特異性抗乙肝病毒的前途CTL細胞的恢復,有必要解除這種持續的抑制作用。另外,外周血中被感染的DC細胞低水平表達MHC和共刺激分子,使得它們在與乙肝病毒特異性的T細胞群作用時,誘導活化的T細胞的比例將下降,而耐受和調節性T細胞產生的比例將升高。要解決這些錯綜復雜的局面,必須對免疫系統重新進行一次格式化。二、肝臟移植免疫學之相關事項