高原訓練影響運動能力

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【內容提要】隨著競技體育的不斷發展和運動技術水平的迅猛提高，高原訓練作為一種輔助手段會更加引起國內外體育界的重視。高原訓練的實踐經驗和基礎理論的研究得到了重視和完善，形成了較為豐富的理論和實踐體系。本文就高原訓練對生理、生化機能的影響加以研究。

【摘要題】人體運動科學

【關鍵詞】高原訓練/運動能力/機制

高原訓練是指有目的、有計劃地將運動員組織到具有適宜海拔高度的地區，進行定期的專項運動訓練的方法[1]。國內外訓練工作者在20世紀60年代就開始注意到，生活在高原地區的運動員具有較高的耐久力。因此高原訓練得到國內外體育界的普遍重視[2]，同時高原訓練的方法也不斷改進，并采取了一些新的訓練手段及模擬訓練方法（如：高住低練訓練法、間歇性低氧訓練、低壓氧倉訓練、呼吸低氧混合氣體、模擬高原訓練場館、可調氧分壓式睡倉等）。參與高原訓練的項目已由原來的一些主要耐力運動項目，如中長跑[3]、競走[4]、自行車[5]等，發展到幾乎所有的奧運會項目。因此，高原訓練仍是目前體育科研中的一大研究熱點。

1高原訓練對運動能力的影響機制

高原訓練對機體產生的生理反應是極其復雜的，并且存在著不同的適應規律。一般認為，人在高原低氧條件下，紅細胞生成增多，呼吸循環功能增強是機體在該條件下進行的生理性代償的基本方式，而循環功能的增強是這種代償反應最重要的表現，機體通過神經反射和高層次神經中樞的調節、控制作用使心輸出量和循環血容量增加，補償細胞內降低了的氧含量，從而提高耐受缺氧的能力，適應惡劣的低氧環境，以維持正常的生命活動[6]。

從目前的研究結果分析，高原訓練對有氧代謝能力的提高有積極作用，其機制可能是高原訓練可改善心臟功能及提高紅細胞和血紅蛋白水平，有利于氧的傳送；同時，紅細胞內2,3-二磷酸甘油酸濃度增加及骨骼肌毛細血管數量和形態的改善，有利于氧的釋放和彌散，從而導致機體的V[,o[,2]max]增加。另外，高原訓練可使骨骼肌線粒體氧化酶活性升高，導致機體利用氧的能力及氧化磷酸化能力增加。以上綜合作用使機體的有氧代謝能力得到提高[1]。

1.1高原訓練對紅細胞的影響機制

1.1.1高原訓練使機體出現一系列代償性反應

由于高原自然環境相對缺氧，導致機體出現一系列代償性反應。首先缺氧較早的反應是紅細胞生成素增加，刺激骨髓造血組織釋放大量的紅細胞，使血紅蛋白值增加，以便攜帶和運送更多的氧氣到體內各組織，適應機體的需氧量，所以，高原訓練期間最直接最重要的指標是血紅蛋白。我國中長跑、游泳、自行車、滑冰等項目多年來高原訓練的實踐表明，高原訓練期間，運動員晨脈下降，血紅蛋白增多，乳酸曲線右移值逐周遞減，筆者跟隨甘肅中長跑、自行車隊高原訓練期間對運動員主要生理指標的探測也證明了這一點。血紅蛋白值的增加，并不是呈直線的，而是呈螺旋狀的，總的趨勢上升，但隨著強度的加大而間或下降[7]。

1.1.2高原訓練影響紅細胞的因素

研究表明，高原可導致機體紅細胞(RBC)和血紅蛋白(Hb)不同程度的增加。但關于高原訓練期間促紅細胞生成素(EPO)的變化情況，研究結果并不一致[8]。馮連世[9]等通過系統觀察高原訓練期間優秀中長跑運動員血清EPO、RBC、Hb、網織紅細胞(RC)及血球壓(HCT)的變化規律，探討高原訓練對紅細胞生成的作用，為科學地進行高原訓練提供參考依據。

1.1.2.1高原訓練缺氧與EPOEPO是一種調節紅系祖細胞生成的激素，其血清濃度隨血氧含量的變化而發生相應的改變，以維持機體在低氧或高氧環境中正常的生理功能，但當它的血氧濃度過高或過低時，會引起紅細胞增多或紅細胞生成不足。研究表明，只要血氧濃度下降持續4小時以上，就會刺激體內EPO合成的數量增加，繼之血液中EPO濃度增加，血紅蛋白濃度和血細胞壓積增高[10]。當機體處于缺氧狀態下，血中EPO濃度會急劇上升，甚至超過正常基線1000倍以上，但這種變化只在缺氧時間超過4小時以上時才會發生。

1.1.2.2高原環境與紅細胞生成紅細胞生成增加，通過網織紅細胞(RC)數量的增加，血清鐵和鐵蛋白的減少得以表現[11]。與單純地在高原上不參加訓練的安靜組相比，高原訓練似乎更能促進紅細胞的生成。研究發現，在中等海拔訓練和久居高原上不參加訓練的安靜組之間，前者的RC明顯增加。這表明缺氧和運動這兩種刺激是分別起作用的，紅細胞生成的促進因素不僅只與缺氧程度有關。另外，在升到海拔4000m高度的過程中Hb濃度會直線上升，當EPO的活性和血氧飽和度降到低于60%時，Hb濃度又顯著降低[12]。

1.1.3高原訓練與2,3-二磷酸甘油酸

高原訓練可增加紅細胞的生成，從而提高紅細胞的更新率，使幼稚紅細胞的數量穩定，由于幼稚紅細胞更易變形，運氧到工作肌的效率比老細胞更高，所以運動員的運動能力就會提高，這可部分地歸因于2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)濃度在幼稚紅細胞中較高，它使收縮肌存在部分氧壓時，血紅蛋白對氧的吸引力下降，提高了血紅蛋白釋放氧的能力，從而使肌體獲得更多的氧。高原訓練的主要目的之一就是要提高紅細胞中2,3-DPG水平，以彌補紅細胞的破壞對運動能力所產生的負面影響[9]。

1.2高原訓練與線粒體

1.2.1低氧對線粒體的影響

低氧及在Ca[2+]存在的條件下，可激活黃嘌呤氧化酶作用于次黃嘌呤的反應，分子氧單電子還原為超氧自由基，并引發線粒體膜過氧化反應而損害呼吸氧化磷酸化[13]。研究指出[14]，長期高原缺氧導致骨骼肌橫斷面和線粒體明顯下降。通過適宜的高原訓練，促進了氧運輸系統的改善，增加毛細血管分布和線粒體的數量和體積，提高了氧化酶的活性等[9]。

1.2.2高原訓練與蘋果酸脫氧酶(MDH)

MDH是機體有氧代謝途徑中的催化酶之一，它是線粒體基質的標志酶。實驗表明，有訓練者MDH活性的提高與SDH（琥珀酸脫氫酶）活性的提高是一致的，均表示有氧氧化能力的提高，所以選用MDH作為有氧氧化途徑中酶的代表，以反映機體有氧氧化能力。研究指出[15]，模擬不同海拔高度進行1周耐力訓練后，平原效應期間，大鼠腓腸肌有氧代謝能力的變化趨為：第1周MDH活性下降，第2周顯著回升。其中，2000m組MDH活性變化較穩定，且第2周MDH活性提高，并顯著高于平原訓練的對照組，表明高原訓練有利于提高線粒體的活性。

1.3高原訓練對心血管功能的影響

1.3.1高原訓練對心臟的影響

心電圖對高原訓練運動員心電圖的研究[5]發現，高原訓練期間及返回平原后運動員左右心室電圖壓均較比上高原前顯著增加，可能是缺氧環境下訓練負荷使心室容積負荷增加，是心臟代償適應的結果。另外，經高原訓練后，運動員普遍呈竇性心動過緩，這種傾向更為明顯[4]。

樺等對中日競走運動員在高原訓練的運動員進行一系列生理測試，結果表明：高原訓練后期心率明顯低于高原訓練前期。運動中的最高心率在高原及平原均達到通常公認的極限下負荷（180次／分）的心率水平[4]。

血清CK、LDH及其同工酶高原訓練期間，血清LDH[,1]/LDH[,2]及CK-MB值升高，而CK-MM值卻有所下降，說明高原訓練對骨骼肌和心肌的刺激方式有所不同。高原訓練可增加心臟的負擔，但可減輕骨骼肌的損傷程度[16]。

1.3.2高原訓練對呼吸功能的影響

低氧與肺血管結構重建肺血管結構重建是指肺血管壁細胞和細胞外基質因低氧、高血流剪切力和炎癥等損傷因子發生的血管結構改變。肺血管壁的內皮細胞(EC)、平滑肌細胞(SMC)和成纖維細胞(FIB)的增殖、分化和細胞外基質合成增多與堆積等變化是肺血管結構成分對缺氧刺激的反應。膠原蛋白和彈性蛋白的合成增多、降解減少是肺動脈壁增厚和順應性降低的代償性反應[17]。

肺通氣功能劉海平[18]等通過對9名世居高原的運動員從高原下平原訓練期間肺通氣功能的測試發現，在平原第9天左右，肺功能處于良好狀態，在通常指標的變化圖上，出現了一個較高的峰值，表明肺通氣功能有所加強。

最大攝氧量對高原的效應許多學者眾說紛紜，如BuskirER[19]等認為低氧訓練可增加平原時最大吸氧量(V[,o[,2]max])，但SaltinB[20]等研究表明，自行車運動員在海拔2300米高原訓練后V[,o[,2]max]卻下降。繆素坤等[5]研究發現，高原訓練兩周后，V[,o[,2]max]絕對值和相對值較平原分別下降，返回平原2周后，V[,o[,2]max]較平原有不同程度的升高，且最大功率明顯提高。

緩沖系統運動員初到高原，緩沖系統偏酸。到了后期脫離了偏酸狀態，說明通過高原訓練緩沖系統的能力有所提高[4]。

1.4高原訓練對血乳酸的影響

高原訓練后期與前期相比，乳酸代謝明顯改善，血乳酸—速度曲線右移[4]。還表現在以相同強度運動時，高原的乳酸值明顯高于平原，以及高原訓練后乳酸濃度下降，逐漸接原安靜值。推測原因可能是：(1)乳酸的生成延遲；(2)乳酸的消除能力增強；(3)緩沖系統功能提高[4]。

2小結

高原訓練的效果受運動員的訓練水平、運動量和運動強度、訓練時間長短等因素的綜合影響，有關高原訓練的研究結果，會有許多分歧和爭議。在機體對高原訓練的生理適應研究中，EPO的變化規律及其適應機制、紅細胞升高的機理、蛋白質的代謝特點及激素的變化與調節，高原訓練的營養與恢復等問題，仍將是今后研究的重點。

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