醫學下腰痛診斷
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【本論文關鍵詞】下腰痛
下腰痛（lowbackpain，LBP）是指后背的腰骶部的疼痛或不適感，可伴有或不伴有下肢的放射痛。它是一種癥狀，也可以說是一種綜合征，而不是疾病的名稱。50%以上的下腰痛初次發作4～8周內可以自愈，但復發率高達85%〔2〕。下腰痛是一種常見的疾病，大約60%～80%的成人有患病史，在美國，僅次于上呼吸道感染而居第2位〔1〕。亞洲國家如中國因為體力勞動者較多，發病率更高，有統計顯示〔3〕在上海的3個職業群體中工人中LBP超過1d的比例超過了50%，每年因為下腰痛要花去大量的物力財力，因此下腰痛的確切診斷顯得尤為重要。本文結合國內外文獻對LBP的診斷綜述如下。
1分類及發病機理
很多因素可以引起下腰痛，多數情況下是多種因素的聯合作用，臨床醫生的任務是把握各個因素間的平衡以及各因素在不同病人中的主導作用。所以不同的學者把下腰痛分為不同的類型，以利于診斷和治療。
1.1非特異性下腰痛（nonspecificlowbackpain，NSLBP）
非特異性下腰痛患者中大部分原因不明，X線、CT等檢查常無陽性發現，如腰扭傷，棘間韌帶勞損等。LBP門診病人中約50%為非特異性LBP〔4〕。在臨床診療的時候，有時只是粗略的給予分類，以便于治療。PeterKent〔5〕調查后發現澳大利亞的醫生為了便于治療，常把NSLBP分為小關節型、椎間盤相關型、不穩定型、骶髂關節型、體位型、非解剖型幾個亞類。
1.2按發病的緩急分為急性、亞急性、慢性下腰痛
多數文獻在應用這種分類時并沒有明確的限定時間，一般認為，發病時間＜2周為急性，＜6周為亞急性，＞6周為慢性〔2〕。慢性LBP多由于急性LBP治療方法不當，心理因素，軀體化（somatization）使疼痛加重甚至轉化所致〔6〕。
1.3RichardA.和Deyo提出的在國外被多數人接受的分類〔6〕
（1）機械性的脊柱疾病，如腰肌勞損（70%），椎間盤突出（4%），椎管狹窄（3%），這一類共占97%；（2）非機械性的脊柱疾病，如腫瘤（0.7%），感染（0.01%），炎性關節炎（0.3%），這一類共約占1%；（3）內臟疾病占2%。
1.4按照發病的生理系統分類
（1）脊柱疾患，包括脊柱的創傷和勞損（如腰肌勞損，壓縮性骨折）、椎間盤突出、椎管狹窄、脊柱腫瘤、炎癥、感染、畸形。（2）神經疾患，如中樞神經系統腫瘤、蛛網膜黏連、神經纖維瘤等。（3）血管疾患，多見腹主動脈瘤，血栓閉塞性動脈炎產生的勒里施綜合征（Lerichessyndrome）。LBP病人較無腰痛的個體，更可能同時患心血管疾病。譚俊銘等〔7〕臨床觀察也表明LBP組的腹主動脈鈣化程度更嚴重。（4）臟器性疾患，如消化系統的胰腺痛、直腸痛，泌尿系統的結石或膿腫，婦科的炎癥、腫瘤以及后腹膜的腫瘤等都可產生下腰痛的癥狀。（5）精神社會因素，多項研究顯示，心理恐懼使患者將無關的影像學表現與疼痛等癥狀聯系起來，加重了功能障礙〔4〕。
1.5特殊類型的下腰痛
1.5.1椎間盤源性疼痛（discgenicpaindisease）
曾被稱為腰椎間盤紊亂。英國學者Park首先在1979年提出此概念，接著Crock和Milette、McCarronRF〔8〕進一步從形態學方面提出除椎間盤突出外椎間盤內部結構紊亂可導致LBP的概念，使這一LBP病因才得到重視。目前接受的定義是〔9〕：除外影像學檢查神經根受壓迫的慢性腰背痛，那些由椎間盤本身所致的下腰痛即椎間盤源性下腰痛。明確椎間盤內神經分布走行及其功能是理解椎間盤源性下腰痛的基礎。（1）椎間盤由髓核、纖維環、軟骨板組成。纖維環的后部由竇椎神經分布，而纖維環的側方和前部由來自脊神經前支和交感神經系統的分支支配；（2）Crock〔8〕認為腰椎間盤退變髓核變性致纖維環應力分布失去平衡和內層纖維環撕裂是腰椎間盤內紊亂的病理學基礎。內層纖維環破裂后，神經纖維、血管和肉芽組織侵入裂隙進行修復〔8〕，侵入纖維環內層的竇椎神經末梢多為無髓纖維，裸露在間質液體中，所以易感受間質內化學（如SP、CGRP、VIP）和機械性變化，出現椎間盤源性下腰痛。Coppes〔10〕研究發現，在病變椎間盤的外層纖維環中，神經纖維的密度明顯高于正常椎間盤，并且80%的病變椎間盤內層纖維環有神經分布，進一步證明了此發病機理。（3）Suseki〔1〕用CGRP免疫組化的方法證明大鼠的L5S1間盤由L1、2的背根節通過椎旁交感干支配，后者與竇椎神經通過灰交通支聯系。雖然此種結構在人類還未有確切根據，但是NakamuraSIL〔8〕選擇性封閉L2脊神經根可使腰痛癥狀緩解或消失，而不能緩解腰椎間盤突出癥的坐骨神經痛癥狀。因此，可以說明腰部椎間盤的交感神經分布應與L2或更高節段平面相關，臨床上椎間盤源性下腰痛也主要表現在L1、2皮膚支配區，表現為下腰部、臀部、腹股溝區以及大腿外側等部位的疼痛和這些部位的感覺異常。
1.5.2關節突源性疼痛
1911年，Goldthwait提出椎間的小關節可能是腰部疼痛的原因，并且最近的研究顯示〔1〕，大約8%～15%的LBP是由椎間小關節引起。小關節神經傳導阻滯的治療方法有效性部分驗證了有些疼痛確實由小關節引起，具體的疼痛發生機理未完全明了〔11〕。目前認為〔1〕：（1）小關節主要分布的是低閾值的痛覺感受器和Ⅲ、Ⅳ類感覺傳導纖維；（2）神經纖維可以被局部的壓迫和關節囊牽拉而激惹；（3）關節囊及周圍組織是疼痛來源的位點。其臨床表現為站立、腰部過伸位加重，坐下和前屈位減輕，可放射到同側臀部和大腿后部甚至更遠的距離〔12〕。單獨的刺激關節突關節也能引起放射痛，但臨床表現并無特異性，無法把它從其他下腰痛中區分開來〔13〕。并且Jackson〔13〕統計分析后證明小關節阻滯后疼痛減輕與臨床表現并無相關性。小關節的骨性關節炎的放射學改變與臨床表現也互相分離〔1〕。南美脊柱協會的診斷標準是〔21〕：連續兩次的小關節注射能使患者疼痛明顯減輕的可以診斷為關節突源性LBP。雖然關節突源性LBP仍存在很多爭論，但是椎間小關節注射依然是臨床醫師治療LBP的方法之一。
1.5.3肌性疼痛
劉永棠等〔14〕人通過尸體解剖和臨床手術觀察和診斷性治療認為在L4、5、L5S1棘間韌帶間存在滑囊，正常情況下該滑囊有潤滑、緩沖、防止棘間韌帶撕裂傷的作用。該部位發生無菌性炎癥后可引起LBP，通常棘間韌帶間封閉治療效果顯著。筆者認為這種情況基本可以跟棘間韌帶炎癥一概而論，在治療方法上區別不大。下腰痛的另一個可能病因是由椎旁的骨筋膜間隔綜合征導致。正常人體的胸腰筋膜在腰骶部明顯增厚，分淺中深3層，它們與橫突及橫突間韌帶，棘突及棘間、棘上韌帶，椎板及黃韌帶共同圍成2個不相通的骨筋膜間隔，豎棘肌及橫突肌群位于其中，胸腰筋膜淺層與豎脊肌總腱間有少量疏松結締組織及脂肪〔10〕。Styf〔16〕報道正常靜息狀態下豎脊肌內壓為（0.81±0.19）KPa，以1.5ml／h注射時為1.10KPa當豎脊肌疲勞時其松弛壓為1.86KPa，提重物豎脊肌強烈收縮時其內壓可高達23.28KPa。國內白躍宏等〔15〕報道的33例腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征的病人在靜息時、運動中及運動后6min豎脊肌內壓分別為（1.38±0.12）、（24.88±1.48）和（1.766±0.17）KPs。因骨筋膜間隔內壓力升高，可導致腰背筋膜下間隙消失，肌肉血流量下降，疏松脂肪組織變性，使其功能減弱或消失，導致慢性腰痛〔15〕。臨床上通過切開骨筋膜間隔減壓并且治療取得了良好療效〔16〕，也從側面證實了這一病因。
2診斷
一般診斷時考慮問題的順序是〔17〕:（1）是否為腰背部的疾病（其他系統的疾病約占2%）；（2）是否為少見嚴重的疾病，如馬尾神經綜合征、非機械性脊柱疾病等；（3）是否為單純性的背痛和神經根源性痛；（4）是否是急性損傷導致。
2.1病史采集
一般情況：主要包括年齡、性別，職業、病程等。壓縮性骨折（骨質疏松所致）、椎管狹窄、主動脈瘤多發于老年人（＞65歲高度警惕），40歲以下患者應優先考慮強直性脊柱炎（AS）。女性患者要考慮婦科盆腔疾患，絕經期要考慮骨質疏松。惡性腫瘤的典型“紅旗”有5項：（1）年齡＞50；（2）癌癥病史；（3）無法解釋的體重減少（6個月內減少4.5kg以上）；（4）保守治療1個月后無改善；（5）臥床休息疼痛不減輕。其中癌癥病史的LR（likelihoodratio）值最高，為15，其他的LR值在2～3之間，臥床休息疼痛不減輕的敏感性最高（＞0.9），而臨床上采用（1）（3）（4）項聯合的敏感性可達到100%〔18〕。脊柱的惡性腫瘤多從胸肺部、前列腺轉移而來，所以在懷疑惡性腫瘤時首先可以檢查那些可疑部位。皮質激素使用史常導致骨質疏松，進而引起椎體壓縮性骨折，導致下腰痛。而創傷病史并不是椎體壓縮性骨折的必需條件〔18〕。年齡＜40歲對于AS有100%的敏感性，其他較高特異性的癥狀有：虹膜炎，AS家族史，晨僵，踝關節疼痛〔18〕。脊柱結核常伴有低熱、盜汗等全身癥狀。
2.2疼痛
是LBP的主要癥狀之一，各種疾患表現的疼痛有不同特點。認真傾聽病人的疼痛敘述常常有助于患者的治療。腰椎退變、慢性勞損表現為酸痛，脊柱腫瘤多為劇烈性灼痛和夜間痛。椎間盤突出多為放射痛、間歇痛。椎管內病變導致的疼痛經常是運動痛（如椎間盤源性疼痛），隨腹壓加大而疼痛加重，出現放射痛的節段性較明確，而椎管外病變的疼痛特點是靜息痛（如肌肉勞損），很少受腹壓影響，多為牽涉痛，定位模糊，一般疼痛可放射至臀部、腰骶部及雙下肢上外側，須注意與腹腔疾病，婦科疾病，以及泌尿系統的疾病鑒別〔19〕。馬尾綜合征除單側或雙側的腿痛、麻木癥狀外最敏感的癥狀是尿潴留或失禁〔20〕。在診斷椎間盤突出時放射痛雖然是典型癥狀，但是患者隨打噴嚏、咳嗽、堵鼻鼓氣（Valsalvamaneuver瓦氏動作）時疼痛加重更有意義〔20〕。年齡＞65歲并出現間歇性跛行者應首先考慮退行性椎管狹窄癥。它的臨床表現為腰過伸時疼痛加重，站立或行走時常呈前屈姿勢。坐位時疼痛減輕的敏感性較低（0.46）但特異性較高（0.93）〔2、18〕。對于AS病人，除晨僵、活動后緩解等特征外，踝關節疼痛也是其主要癥狀之一，并且保守治療常不能緩解〔2〕。對晨僵、活動后不能緩解并伴有臀部、小腿放射痛的可考慮Paget病。
2.3特殊體格檢查
在鑒別椎管內和椎管外的病變時有兩個試驗較有意義〔19〕：（1）胸腹墊枕試驗，胸部墊枕試驗陽性多為椎管內病變：腹部墊枕試驗陽性多為椎管外病變。（2）腰脊柱側彎試驗，脊柱彎向患側引發腰骶部深層疼痛或并發臀部和下肢放射痛或酸麻感者為本試驗陽性體征，可判斷有椎管內病變；脊柱彎向健側而出現患側腰部疼痛者，可視為腰椎管外病變的特征。
其他常用的檢查還有直腿抬高試驗、Schober試驗、弓弦體征、Naffziger試驗、Trendelenburg試驗、胭神經壓迫試驗、拾物試驗等。
2.4影像學檢查
2.4.1X線和CT
Richard和Deyo主張在急性發病4～6周后疼痛無改善的情況下才拍攝X線片〔6〕。X線片有利于了解脊柱的一般情況，可以發現骨折、骨質增生、椎體移位、椎弓根斷裂、AS時雙側骶髂關節侵蝕改變或硬化等情況。CT是診斷腰椎疾病的另一種很好的方法。它可顯示出腰椎的骨性退變及上下關節突的增生、黃韌帶肥厚或骨化、椎間盤突出壓迫神經根、側隱窩狹窄等。
2.4.2MRI
是診斷軟組織以及脊髓內病變的良好工具，在MRI上可以直觀顯示脊髓空洞、感染、創傷、壓迫、腫瘤、多發性硬化等。腰椎MRI的T2加權像上單節段間盤信號低，同時后纖維環的高信號區（HIZ）被認為是診斷椎間盤性LBP的重要影像表現〔22〕，而MRI上既無間盤信號變低，又無纖維環撕裂的相應HIZ改變，可以95%排除間盤為疼痛來源〔22〕。另外有學者主張通過磁共振波譜檢查下腰痛患者疼痛時額葉皮質和丘腦的波譜變化來分辨患者是否疼痛，通過試驗對比，此檢查準確率很高〔23〕。
2.4.3椎間盤造影術（disconraphy）
是診斷椎間盤源性LBP和確定損傷椎間隙水平的最重要手段〔22〕。但由于有創性，可能感染，對操作者技術要求較高，應用受到限制。造影可顯示出纖維環破裂，造影劑由髓核處漏出至纖維環外1／3或硬膜外腔，推注造影劑時病人產生準確的疼痛復制是椎間盤源性疼痛的一個特征，但也不排除假陽性的可能〔24〕。
2.5表面肌電檢測
慢性非特異性下腰痛患者腰部肌肉活動的sEMG信號特征有望成為新的診斷和評價LBP的手段。王健等〔25〕人研究顯示LBP患者和正常人在完成中等強度等慣性力動態腰部肌肉屈伸運動過程中sEMG信號的轙時間序列單調遞增，而平均功率頻率（MPF）和用非線性信號分析方法中的Lempe12Ziv復雜度〔C（n）〕時間序列單調遞減，LBP患者C（n）遞減速度明顯快于正常人。中等強度等慣性力動態腰部肌肉屈伸運動過程中，LBP患者的MPF和C（n）均值明顯低于正常人，而轙均值明顯高于正常人。AnthonyR等〔26〕用相似的比較試驗提出正常人與LBP患者的肌電圖峰值、中值波寬、起始中位頻率有顯著不同。
2.6其他檢查
包括血常規（感染）、ESR（區分機械性下腰痛）、血清堿性磷酸酶（轉移性癌、Paget病）、尿常規（骨盆疾患）、HLAB27（強直性脊柱炎）、診斷性阻滯（小關節突源性LBP、骶髂關節痛）、放射性核素造影（骨代謝異常）、骨密度（骨質疏松）等。
3問題及展望
3.1目前臨床上并無統一的分類，而參照LBP的病史、體格檢查、影像學表現進行分類，對于指導治療是非常關鍵的〔20〕。
3.2椎間盤源性疼痛、小關節疼痛、肌性疼痛等發病機理目前還有很多爭論，各家〔8、11、12〕的假設還需要進一步的試驗證實。
3.3近期有些研究把目標放在了分子水平，如：研究顯示腰椎間盤疾病的易感性與膠原Ⅸ的α2、α3亞基的等位基因的編碼突變有關〔27〕，還與VD的受體、蛋白聚糖有關，但是究竟有多大影響還需要進一步的研究〔28〕。
3.4在骶髂關節疼痛、椎間盤源性疼痛等疾病上還缺乏診斷金標準〔29〕，降低了科研資料的可信性。總之，導致LBP的原因很多，機理復雜，很多方面有待全球醫師共同探索。
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