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          深靜脈血栓形成治療探討論文

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          深靜脈血栓形成治療探討論文

          摘要:下肢深靜脈血栓(DVT)作為血管外科常見疾病,其發病率逐年升高,并發癥肺栓塞(PE)是人類主要猝死原因之一。Greefield等〔1〕認為未經治療的DVT,90%將演變成血栓形成后綜合征(PTS)。單純抗凝治療臨床療效不滿意;系統溶栓治療臨床療效較好,但需大劑量應用溶栓藥物,增加了出血等并發癥的發生;順血流方向的局部溶栓治療(flowdirectedregionalthrombolytictherapy)臨床治療效果良好,且可降低出血等并發癥。本文擬回顧分析急性下肢DVT患者的幾種臨床治療方法及其療效,為其治療提供臨床依據。

          關鍵詞:深靜脈血栓形成;血栓形成后綜合征;肺栓塞;尿激酶

          1材料與方法

          1.1一般資料2004年1月~2008年12月我院收治的急性下肢DVT患者232例,其中男101例,女131例,年齡19~84(平均57)歲。其中累及左下肢179例(77.2%),右下肢45例(19.4%),雙下肢8例(3.4%)。病程4h~7d,平均3d。有明確誘因者68例,其中,靜脈曲張術后5例,子宮肌瘤術后6例,卵巢囊腫及卵巢癌術后5例,剖宮產術后13例,正常產后1例,下肢外傷及骨科術后19例,腘窩囊腫術后1例,腱鞘囊腫術后1例,腹部術后6例,腦外科術后5例,眼科術后1例,甲狀腺、乳腺術后2例,肺結核左肺下葉切除術后1例,前列腺術后1例,輸尿管狹窄術后1例。此外,合并系統性紅斑狼瘡者2例,腎病綜合征者2例,血小板減少性紫癜者1例。臨床表現為患肢腫脹、疼痛、淺靜脈擴張等急性下肢深靜脈阻塞癥狀。所有患者均行靜脈彩超或順行靜脈造影檢查,結合患者病史及臨床表現,以明確DVT臨床診斷。

          1.2治療方法所有患者確診后均絕對臥床10d~2w,患肢抬高30度,急檢血常規、出凝血時間等相關檢查,結合既往史,無溶栓禁忌證后,隨機分成3組:系統溶栓治療組(systemicthrombolyticgroup,ST組):患者91例,男43例,女48例,年齡27~83(平均59)歲,給予尿激酶(UK)75~100萬U,1次/d靜點,重癥患者可給予75~100萬U,2次/d靜點。對70歲以上老年患者根據病情給予UK50~75萬U,1次/d靜點。UK每用藥3~5d減少劑量,連續治療14~21d后減量至停藥。溶栓聯合抗凝治療組(TC組):患者66例,男31例,女35例,年齡21~84(平均61)歲,給予UK50~75萬U,1次/d靜點,70歲以上老年患者根據病情給予50萬U,1次/d靜點。UK每用藥3~5d后減量,連續治療14~21d后減量至停藥。同時,給予低分子肝素(LMWH)5000U,1~2次/24h,皮下注射,連續應用14d,隨后口服華法林抗凝治療,治療期間調整口服劑量,以控制PT較正常參照值延長1.5~2.5倍,INR值介于1.5~2.5。局部溶栓聯合抗凝治療組(簡稱RTC組):患者75例,男27例,女48例,年齡19~81(平均60)歲,給予UK25~50萬U,1次/d,患側足背靜點或靜推,70歲以上老年患者根據病情給予UK25萬U,1次/d,患側足背靜點或靜推。注射時,于內踝上方約10cm處結扎止血帶,以阻斷穿刺平面近側淺靜脈,迫使藥液從足背靜脈網導入深靜脈并流經血栓阻塞段血管。連續治療14~21d后減量至停藥。同時,同TC組給予抗凝治療。此外,三組患者均給予改善循環治療,給予川芎嗪160mg(或血塞通0.4g,或苦碟子30ml),1次/d靜點。治療期間密切監測出凝血時間,調整藥量。

          1.3療效觀察根據患肢腫脹消退情況(于膝上15cm及膝下15cm分別測量健、患側肢體周徑差)、患肢脹痛緩解情況及靜脈彩超檢查結果評價療效。治愈:患肢腫脹完全消退,脹痛完全緩解,靜脈彩超示髂股深靜脈血管通暢或管腔殘余狹窄<25%;有效:患肢腫脹存在(肢體周徑差<2cm),脹痛完全或明顯緩解,靜脈彩超示髂股深靜脈管腔殘余狹窄25%~75%;無效:患肢腫脹明顯或加重(肢體周徑差>2cm),脹痛部分或無緩解,靜脈彩超示髂股深靜脈管腔殘余狹窄>75%或阻塞。

          1.4統計學分析計量資料用x±s表示,應用SPSS10.0統計學軟件進行t檢驗。

          2結果

          2.13組病例治療前后臨床療效評估ST組治愈45例,有效33例,總有效率為85.71%,其中1例出現腦出血轉入神經內科;4例出現PE(其中2例死亡)。TC組治愈35例,有效23例,總有效率為87.88%。RTC組治愈46例,有效22例,總有效率為90.67%。TC組及RTC組均無嚴重并發癥出現。組間無顯著差異(P>0.05)。

          2.23組病例治療前后健、患側肢體周徑差比較各組患者治療前及治療2w時,其健、患側肢體膝上、下15cm周徑差均有顯著差異(P<0.01)。見表1。表1各組治療前后健、患側肢體周徑差比較與治療前比較:1)均P<0.01

          3討論

          下肢DVT治療目的包括緩解急性癥狀,恢復血管再通,防止血栓衍生和PE,保護瓣膜功能〔2〕。1946年Virchow提出靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態是靜脈血栓形成的三大因素,但臨床上大約25%~50%首次發作的DVT患者無確切的危險因素〔3〕,考慮為遺傳因素所致的易栓癥〔4〕。

          目前急性下肢DVT的治療方法主要包括抗凝、溶栓治療和手術取栓治療。作為治療DVT的經典方法,抗凝治療具有改善側支循環、防止再血栓的作用,但能否有效防止PTS仍存在爭議。具體方法為靜脈內應用普通肝素3~5d后,再改為口服華法林治療6個月〔5〕。可靜脈應用普通肝素24~48h,使APTT達正常值的1.5~2.0倍后即改為LMWH,以更快達到抗凝效果,并減少出血。抗凝治療不能迅速消除血栓,早期(10~30d)完全再通者少見。文獻報道,僅6%患者10d內血栓可基本溶解,40%患者下肢血栓可能蔓延〔6〕,5年隨訪結果顯示,95%患者存在患肢肌肉泵衰竭與近段深靜脈瓣膜破壞〔7〕。抗凝治療最大風險是出血,普通肝素在用藥第5~10天出血發生率為11%,口服華法林則為6%。

          1980年美國國立衛生研究院提出,溶栓治療可以作為急性DVT與肺栓塞的基本治療方法,隨訪結果顯示溶栓治療在各個方面都優于單純抗凝治療〔8〕。溶栓治療越早,效果越好,且利于恢復血流通暢和保持正常瓣膜功能。目前臨床上常用的溶栓藥物是鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)及重組人組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)。SK具有抗原性,易造成過敏反應,故在臨床治療中較少使用。rtPA溶栓作用強而快,但價格昂貴。UK能直接激活纖溶酶原,溶解新鮮血栓,臨床療效確切,在我國廣泛應用。目前UK用量國內外尚無統一標準。我們的經驗是,給予UK75~150萬U,1~2次/d靜點,老年患者酌情減量,每用藥3~5dUK逐漸減量,連續治療14~21d后減量至停藥。由于藥物只有通過血流到達血栓部位才能起溶栓作用,因此經外周靜脈途徑系統溶栓治療,需應用大劑量溶栓藥物,這必然增加了并發出血的風險。本組病例有1例出現腦出血。超級秘書網

          由于溶栓過程中凝血系統仍處于激活狀態,以及血栓對靜脈瓣膜及內皮的破壞,因此在溶栓治療前后可給予規律抗凝治療。長期抗凝治療持續時間仍存在爭議,長期治療的獲益必須與有害的風險相權衡〔9〕。文獻報道長期華法林抗凝治療可減低復發率80%~90%〔10〕。順著血流方向的局部溶栓治療采用經患肢足背淺靜脈途徑注入UK,為使其抵達到深靜脈血栓局部,注射期間應用止血帶阻斷穿刺平面近側的淺靜脈,迫使藥液從足背靜脈網導入深靜脈中。局部溶栓對治療小腿DVT更具優勢:可清除小腿深靜脈內的血栓,恢復其通暢性。局部溶栓可保持足夠的下肢深靜脈血流量,從而有益于保證近端靜脈的通暢功能,對于預防血栓再發和降低PTS發生率均具有重要意義。本研究表明,RTC組臨床療效滿意,并且由于UK劑量大為降低,因此TC組及RTC組均無嚴重并發癥出現。

          近年來越來越多學者主張手術治療〔11〕,然而,手術取栓致管壁炎癥和血流緩慢,增加了血栓復發率,同時,手術取栓可損傷靜脈瓣。動物實驗證明手術取栓對靜脈內皮的破壞遠大于溶栓治療〔12〕。基于以上因素,治療上我們應用藥物溶栓治療。目前下腔靜脈濾器植入的手術指征為:DVT或PE抗凝治療有禁忌者,或抗凝治療過程中因出血需終止抗凝者;應用足量抗凝藥仍然出現PE再發者,或其他下腔靜脈阻斷手術失敗致PE再發者;髂、股靜脈或下腔靜脈內存在大量血栓者以及下肢DVT伴有PE的高危人群。濾器植入的并發癥主要為濾器移位、傾斜、下腔靜脈穿孔或血栓形成以及再發PE等。有無必要預防性應用濾器,目前仍存在較大爭議。根據我們的治療經驗,PE在急性DVT時發病率較低,建議溶栓治療急性下肢DVT時不常規應用濾器。

          總之,局部溶栓聯合抗凝治療急性DVT,效果良好、安全。研究結果證實,治療中UK循局部途徑與血栓接觸,從而提高溶栓效果,并減少UK用量,減少出血等并發癥出現。

          【參考文獻】

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